基本的治疗仍然是内科治疗。外科主要是治疗或预防 食管下段静脉曲张 破裂出血以及治疗 脾功能亢进 。大部分患者需经过妥善准备后择期手术，有时当大出血采用非手术治疗不能控制时，则要施行紧急止血手术。手术后应注意对病人的。 护理： 除外科一般护理常规外，应严密观察有无 肝功能不全 (包括 肝性脑病 )的征象，尤其是行过分流手术的患者，有无 消化道出血 症状。 出院...
...血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。 综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。 门静脉高压...
术后处理： 1.放置引流管的患者，应保持引流管通畅，并注意观察引流情况，等到没有血性液引出时，应及早拔除引流管。 2.应用保肝药，禁用一切对肝脏有损害的药物。 3.加强术后支持治疗，如继续补充白蛋白、血浆等。 4.注意维持体液的水、电解质及酸、碱平衡，特别是用 利尿 剂的患者。术后早期应记录24h出入量。 5.术后定时检查血常规、血小板、肝功能及血生化，必要...
炎症 的基本 病理 变化包括局部组织的变质（alteration）、 渗出 （exudation）和 增生 （proliferation）。在炎症过程中 这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增 生则属于抗损伤过程。 1．变质 炎症局部组织发生的变性和 坏...
...统被动 充血 ，是本病形成的基本机制。这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，分述如下： ①肝内 微循环障碍 ：肝 硬化 时由于肝组织结构的病理变化是导致...
...增高而导致囊形扩张和管壁增厚，合流形态为胆管→胰管合流型。胆总管梭状扩张病例的肝内胆管扩张至末梢胆管渐细，其狭窄部位在两管合流部和胰胆共通管的十二指肠壁内移行部两处，由于梗阻而致共通管轻度扩张和胆总管梭状扩张，合流形态为胰管→胆管合流型。发病时胆管扩张明显，症状缓解是略见缩小。 按病程的长短，扩张管壁可呈不同的组织病理变化，在早期病例，管壁呈现反应性上皮增生...
门静脉高压(portal hypertension)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由 肝硬化 引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。
...一定的阶段可因食管、胃底 静脉曲张 破裂，引起上消化道大出血，促发 肝性脑病 、 肝肾综合征 、 腹水 、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝 硬化 病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因，因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展，以及治疗手段的不断改善，对本病例治疗的...
...弥漫性再生 结节 、并排除各种原因肝 硬化 、血吸虫性 肝纤维化 和肝外门静脉阻塞等。 2.布-卡(Budd-Chiari)综合征 是由于肝静脉、肝段下腔 静脉血栓 或癌栓形成，膜性狭窄或闭塞以及某些心脏病均可引起肝静脉流出道梗阻，使肝脏出现肝窦淤血、出血、坏死等病理变化，最终导致窦后性门静脉高压的一组临床综合征。病理上分为血栓性、膜性、纤维狭窄性3种类型。...
长期 嗜酒 则胰液中蛋白质的浓度明显增高，形成蛋白质沉积。在胰管内沉淀的蛋白质栓经 钙化 而形成结石。在正常人与慢性病人的血中有一种胰石蛋白(pancreatic)。psp通过结合而封锁碳酸钙的活性，从而抑制碳酸钙的沉淀。当长期嗜酒或 营养不良 等因素则psp分泌减少，胰液中过饱和的碳酸钙不再受其抑制而形成结晶沉淀。这些碳酸钙结晶沉淀于脱落的上皮细胞、粘膜、...
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