代谢性碱中毒 由体内[HCO－3]增多所引起。原因有： 1．酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重 呕吐 ，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞...
...纵隔实性占位，考虑胸腺肿瘤。治疗:经大量补钾等对症处理，低钾低氯性碱不能纠正。于7月14日外科手术切除胸腺肿瘤，病理报告: 胸腺类癌 。最后诊断：(1)胸腺 类癌 ;(2)异位acth综合征。术后患者血浆acth(10～55pg/ml)，皮质醇(16.8～39.2μg/dl)，血清钾、钠、氯及ph值逐步恢复正常，临床症状改善。 讨论： (1)垂体以外的肿瘤组...
代谢性酸中毒 是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在 呼吸性碱中毒 时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性...
代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是 肾小管性酸中毒 ，主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
呼吸性酸碱不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。 例如急性肾功衰患者有 呕吐 或行胃吸引术时，则可既有 代谢性酸中毒 也有 代谢性碱中毒 的病理过程存在。但血浆ph，[hco3-]，pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。
...、HCO 3 - 40mmol/L、K + 3.2mmol/L、Na + 142mmol/L、Cl - 105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为 低血钾 性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO 2 为5.7kPa、BE + 3.0HCO 3 - 28mmol/LK + 4.2mmol/L、Na + 14...
...体 动脉血 液中 酸碱度 （pH）是 血液 内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在 代谢 过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、 代偿 和纠正作用。碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成...
...有潴留;再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致 代谢性碱中毒 。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减...
病因分类 临床上引起 代谢性酸中毒 的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多， 肾衰竭 ，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的...
...和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管 紧张 素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与 原发性高血压 患者因应用排钾 利尿 剂或 慢性腹泻 等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、 肾动脉狭窄 患者因继发性醛固酮增多合并 低钾血症 相鉴别。 (二) 皮质醇增多 症 为肾上腺皮质增生或肿瘤使...
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