呼吸衰竭 时，由于低氧 血症 与 高碳酸血症 的作用， 中枢神经系统 的功能可发生明显变化，轻度时可使 兴奋性 升高，严重时将发生一系列中枢神经系统的 功能障碍 ，直接威胁生命。低氧血症和高碳酸血症的作用很难截然分开。 中枢神经对 缺氧 很敏感，故最易受损。Pao 2 为8.0kPa(60mmHg)时可出现智力和 视力 轻度减退。如Pao 2 迅速降至5.3...
前面已提到不同类型的酶，其变化机制会有所不同，如把所有可能影响因素都考虑进去，可以得到一个总的酶由细胞内进入 血液 以及在血中变化的总的模式图（图7-1）： 图7-1 血清酶变化机制 式中k 1 ，k 2 分别代表细胞内酶进入 细胞 间隙或（和）直接进入血液的速率，如某些种类细胞直接与血液接触，不需经过组织间隙就直接进入血液，则血中酶变化不仅出现早而且明显。...
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃粘膜的屏障作用。二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的患者还可合并 播散性血管内凝血 、 休克 等，故 呼吸衰竭 时可出现胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血与 溃疡 形成等变化。
...分裂，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数减少，并损伤浆细胞，从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应。此外，GC还能抑制毛细血管壁的通透性升高，抑制胶原纤维和毛细血管的增生，抑制中性粒细胞向炎症灶游出。这些作用就使炎症反应受到抑制。 应当指出，前文所述的一些代谢和机能的紊乱，是在应激原的作用十分强烈和/或持久的情况下发生的，也就是说，这些变化是“劣性应激”的组成部分。
...，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在 急性呼吸衰竭 时较为明显，且有代偿意义。严重 低氧血症 时，因循环中枢与心血管受损，可发生 低血压 ，心收缩力降低， 心律失常 等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是 呼吸衰竭 时引起 肺动脉高...
呼吸衰竭 病人的呼吸功能变化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻，呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同，以及阻塞是可变还是固定，呼气与 吸气困难 的程度亦可不一。在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺-毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出...
前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提 高血压 、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和 肾缺血 缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起 休克 （参阅第...
...谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止...
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