2.1 尿素酶 尿素酶是Hp产生的最重要的酶类之一,可分解尿素生成氨和二氧化碳,使局部pH升高,不但籍以维持生存所需的外部环境,也为产生的其他酶提供合适的氨环境。氨还有破坏胃粘膜屏障的作用。Triebling观察到慢性肾衰且Hp阳性病人的胃炎程度与胃液内氨浓度相关。Sidebotham认为氨可加速粘液细胞内储存的粘液向细胞外转运,这些不能与脂质结合成微胶粒的...
...和 消化性溃疡 的重要致病因素之一。有关Hp的致病机理,学者们从不同角度提出两种不同假说,一是胃泌素相关(gastrin-link)假说,即Hp感染—胃泌素释放增多—胃酶增高—胃十二指肠粘膜损伤;一种是漏屋(leking roof)假说,即Hp损伤胃十二指肠的粘液屏障和粘膜屏障,使粘膜易受H + 等攻击因子的损伤。本文仅就Hp产生的酶类对粘液屏障的破坏作用,...
...和 消化性溃疡 的重要致病因素之一。有关Hp的致病机理,学者们从不同角度提出两种不同假说,一是胃泌素相关(gastrin-link)假说,即Hp感染—胃泌素释放增多—胃酶增高—胃十二指肠粘膜损伤;一种是漏屋(leking roof)假说,即Hp损伤胃十二指肠的粘液屏障和粘膜屏障,使粘膜易受H + 等攻击因子的损伤。本文仅就Hp产生的酶类对粘液屏障的破坏作用,...
...的抑制是抑制酶本身,而非作用于酶底物,因将其与蛋白酶孵育60min后加入粘液,裂解蛋白的能力下降69%,而先与粘液作用后再加入蛋白酶,则蛋白的裂解仅下降20%。 3.4 其它 Sofalcone(槐定的类似物,粘膜保护剂)有抑制Hp脂肪酶活性的作用,200mg/L浓度时抑制作用最大,为43%,但对蛋白酶及PLA2影响甚微。由于中性脂在胃粘液层中的屏障作用低于...
...增生,引起胃泌素增多,Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明,下列两种学说值得进一步研究加以证实:①Marshall提出Hp-胃炎-溃疡的感染学说:初次感染Hp,经过1W左右的潜伏期,约50%的 人发 生 急性胃炎 ,如机体的免疫力不能清除Hp,则逐渐发展成CG,由于胃粘膜屏障破坏,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡;②Hazell提出氨...
...可能是导致胃溃疡的一个重要因素。 本实验结果表明:Hp阳性例胃液中所测浓度的氨水长期作用于胃粘膜,可导致胃粘膜血流和PG减少,PD降低,即可破坏胃粘膜的防御机能。可以推论,由Hp分泌的尿素酶所分解产生的作用,可能是Hp破坏胃粘膜屏障的功能、产生慢性胃炎和胃溃疡的一个重要因素。 本实验选用的是Hp阳性例胃液中测出的氨浓度,Hp实际存在于病变胃粘膜之粘液层下,附...
...可能是导致胃溃疡的一个重要因素。 本实验结果表明:Hp阳性例胃液中所测浓度的氨水长期作用于胃粘膜,可导致胃粘膜血流和PG减少,PD降低,即可破坏胃粘膜的防御机能。可以推论,由Hp分泌的尿素酶所分解产生的作用,可能是Hp破坏胃粘膜屏障的功能、产生慢性胃炎和胃溃疡的一个重要因素。 本实验选用的是Hp阳性例胃液中测出的氨浓度,Hp实际存在于病变胃粘膜之粘液层下,附...
胃粘液屏障系一层连续分布于胃粘膜表面不溶于水的凝胶样粘液。正常人胃窦部该层的厚度为50μm~450μm,中位数值180μm,由蛋白质(占70%)、碳水化合物(占14%)、脂质(占16%)等组成。其中粘蛋白占粘液层干重的30%-40%。粘蛋白含70%~80%的碳水化合物(糖链)、20%~30%的核心蛋白和0.3%~0.4%的共价结合的脂肪酸。核心蛋白的肽链有糖...
...物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后,Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似,都显着地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月,Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显着降低,与Hp阴性健康者无差异。 2.1 胃泌素释放增加的病理机制 虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值...
...胃肠道致病菌在胃肠上皮细胞表面的粘附和定居往往是引起胃肠感染的第一步。Hp同样不例外,其对胃壁上皮有某种亲和力,菌体外壁有植物血凝素,有助于Hp粘附在粘液层骨或胃上皮细胞膜上。 2.3 蛋白酶作用 Hp的蛋白酶,脂酶和磷脂酶等能破坏胃粘液层的完整性,消化酶可以降解粘液蛋白分子中的蛋白基质,从而使胃液粘稠度减小,胃粘膜屏障遭到破坏。 2.4 细胞毒素作用 Hp...
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