肝细胞 摄取未结合 胆红素 障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2． 新生儿 肝脏 的发育尚未完善，肝细胞内载体 蛋白 少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛 对胆红素的摄取障碍所致。临床...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
...疸 等。 1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于 感染 或 中毒 ，使 肝细胞 受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少， 内质网 减少，变得稀疏和空泡形成， 线粒体 肿胀 ， 基质 混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管 微绒毛 减少，变平、不规则），肝细胞对未结合 胆红素 的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍...
...如肝细胞性黄疸和 新生儿生理性黄疸 等。 1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于感染或中毒，使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则），肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝 胆汁 的分泌发生了一系列障...
...son） 综合征 和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其 胆色素 代谢 特点是： 血清 内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的 排泄 也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有 胆汁淤积 。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不...
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有放射性的胆红素后，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体蛋白枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能特异性结合包括胆红素在内的有机阴离子。当血液入肝，在狄氏(D...
...in-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地...
肝细胞 内 胆红素 结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄糖醛酸 生成减少或UDP-葡萄糖醛酸 基转移酶 受抑制。 2． 新生儿 肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕 二醇 ，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigle...
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
... 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、 高尔基复合体 、 溶酶体 等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞 淤滞 性 黄疸 。由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆中的胆红素不断地经...
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