一氧化碳(co)是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生而自己不知道，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 1 急性 一氧化碳中毒 的常见原因 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳...
...学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
...可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 三、头部ct检查 脑水肿 时可见脑部有病理性密度减低区。 诊断和鉴别诊断： 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液cohb及时测定的结果，按照国家诊断标准(gb8781—88)，可作出急性co诊断。职业性co中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时...
...速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。 组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害...
...降困难时，可用冬眠药物。 四、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等。五、防治并发症和后发症 昏迷 期间工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生 褥疮 和。注意营养，必要时鼻饲。急性co中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
...倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 ◆临床表现 急性一氧化碳中毒的症状...
一氧化碳是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果： 1、 一氧化碳中毒 迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、 精神障碍 以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。 2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则...
...发生中毒。 西医病因病理 一氧化碳经呼吸道吸入后，通过 肺泡 进入 血液循环 ，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的 解离 慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧 血症 ...
...发生中毒。 西医病因病理 一氧化碳经呼吸道吸入后，通过 肺泡 进入 血液循环 ，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的 解离 慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧 血症 ...
一氧化碳中毒 是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织 窒息 。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配...
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