...速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。 组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害...
...可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 三、头部ct检查 脑水肿 时可见脑部有病理性密度减低区。 诊断和鉴别诊断： 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液cohb及时测定的结果，按照国家诊断标准(gb8781—88)，可作出急性co诊断。职业性co中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时...
...学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
...降困难时，可用冬眠药物。 四、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等。五、防治并发症和后发症 昏迷 期间工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生 褥疮 和。注意营养，必要时鼻饲。急性co中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
◆病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长；...
...灶性软化 坏死 ，临床出现 颅内压增高 甚至 脑疝 ，危及生命。 脑缺血 和脑水肿可继发 脑循环 障碍，引起血栓形成或 缺血 性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒 神经系统 后遗症”，出现肢体瘫痪、 震颤麻痹 、 周围神经炎 、 自主神经 功能紊乱、发作性头痛、 精神障碍 ，甚至 癫痫 等。重度中毒者，其神经系统损害 发病率 几乎100％。 急...
...灶性软化 坏死 ，临床出现 颅内压增高 甚至 脑疝 ，危及生命。 脑缺血 和脑水肿可继发 脑循环 障碍，引起血栓形成或 缺血 性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒 神经系统 后遗症”，出现肢体瘫痪、 震颤麻痹 、 周围神经炎 、 自主神经 功能紊乱、发作性头痛、 精神障碍 ，甚至 癫痫 等。重度中毒者，其神经系统损害 发病率 几乎100％。 急...
一氧化碳中毒 是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织 窒息 。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配...
...避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。 供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。 中毒后36小...
...的局灶性软化坏死，临床出现 颅内压增高 甚至 脑疝 ，危及生命。 脑缺血 和脑 水肿 可继发脑循环障碍，引起 血栓形成 或缺血性软化，或广泛的 脱髓 鞘病变，造成“急性 一氧化碳中毒 神经系统后遗症”，出现肢体 瘫痪 、 震颤 麻痹 、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性 头痛 、 精神障碍 ，甚至 癫痫 等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。 ...
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