...成分，对脂质在人体转运、代谢、维持体内脂质水平的恒定起重要作用。大量临床资料及流行病学调查表明：血清ApoB及低密度脂蛋白（LDL）水平与 动脉粥样硬化 呈正相关，是其主要危险因素之一。近十年来，从分子水平研究ApoB，阐明动脉粥样 硬化 及 高脂血症 的发病机理，寻找其遗传标志受到广泛重视，现已发现：ApoB基因具有明显的多态性，其核苷酸变异有75处，其中...
一、脂蛋白脂肪酶 LPL的功能主要是催化水解VLDL颗粒和乳糜微粒内的甘油三酯。将 人类 LPL基因在小鼠体内高效表达后，脂肪组织内LPL活性升高7倍以上，血浆肝素后脂解活性升高二倍，而血浆甘油三酯水平降低75%，HDL2-C则上升约2倍，动力学研究显示VLDL和餐后血浆脂质清除加快，这种小鼠能抵抗高脂饲料所诱导的高胆固醇血症。这些结果表明LPL的增强表达能...
...生和清除处于动态平衡状态。 近30年来，随着氧自由基（oxygen free radical.OFR）及其介导的脂质过氧化反应在疾病中的作用研究日趋深入，自由基与 冠心病 、 动脉粥样硬化 发生发展相关的事实正在不断增加，对其损伤机制的认识亦更趋深化。大量基础研究表明， 高血脂 时体内自由基产生和清除平衡波破坏，许多自由基清除剂（如SOD、CAT）活性降低，...
一、低密度脂蛋白受体 LDL受体通过识别脂蛋白表面的ApoB和E而介导脂蛋白的清除。将 人类 LDL-R基因在小鼠体内增强表达后，标有同位素的LDL清除加快十倍以上，血浆ApoB和ApoE水平则下降90%。LDL的快速清除主要通过肝脏完成。当用高胆固醇饲料喂养这种动物后，血浆IDL和LDL不被诱导上升，仅仅VLDL的水平轻度升高。 近年来，LDL-R基因剔除...
（一） 主动脉 粥样硬化 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。 腹主动脉 病变最严重，其次是降主动 脉和 主动脉弓 ，再次是 升主动脉 （图8-8）。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性 溃疡 ，其表面可有附壁 血栓形成 。有的病例因中膜SMC 萎缩 ，弹力板断裂，局 部管壁变薄弱，在 血压 的作用下管壁向外膨出而形成 主动脉瘤 。这种 动脉瘤 主要见于腹主动...
在 人类 进化过程中，基因的DNA序列在逐渐演变。这种演变大都发生在氨基酸编码子以外的区域，称为“中性”变化，不导致临床疾病的发生。但是，基因的氨基酸编码区以及基因表达的调控区的DNA序列改变时有发生。导致蛋白质的合成量改变或基功能的异常。载脂蛋白结构基因或其调控区DNA序列的突变引起致 高脂血症 或早发 动脉粥样硬化 已大量见诸于医学文献。新的载脂蛋白基因...
...将HDL颗粒上的胆固醇转移到VLDL和IDL颗粒上，而将VLDL和IDL所含的甘油三酯反向转移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP，若将CETP基因转置于小鼠体内增强表达后，小鼠血浆CETP水平可达到 人血 浆含量，结果导致HDL-C浓度下降，血浆ApoAⅠ降低，HDL颗粒变小等等。当CETP基因和ApoAⅠ基因二者同时增强表达时，CETP的影响更为突出，HDL...
...AT）；③脂蛋白受体，包括LDL受体（LDL-R）、乳糜微粒残粒（CmRmnant）受体、清道夫（scavenger）受体。编码这些蛋白质的基因和cDNA均已分离出，并被测序及标出其在 人类 染色体上的位置。这些基因在人体内部是单拷贝的，通过研究证明这些基因的结构或表达异常与AS易感性有密切关系。根据现有的研究资料，可以把群体中经常发生的脂蛋白代谢紊乱分为以...
家族性高胆固醇血症 是由于遗传因素导致LDL受体（LDL-R）缺陷，从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成 动脉粥样硬化 ，可早于10岁左右发生心肌梗塞。 由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型，而是通过育种学和遗传学的方法获得的。1974年渡边从日本白色种兔发现一只 高脂血症 的变种，经传代筛选于1979...
1． 高脂血症 众所周知，高脂血症（hyperlipemia）是 动脉粥样硬化 的重要危险因素。高脂血症实际上也可认为是 高脂蛋白血症 ，一般以成人 空腹 12～14小时血 甘油三酯 超过160mg/dl（1.81mmol/L）， 胆固醇 超过260mg/dl（6.76mmol/L）为高脂 血症 。大量 流行病学调查 证明， 血浆 低 密度 脂蛋白 （LDL...
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