当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺
鼠 伤寒 沙门氏菌为侵袭性致病菌，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内增殖，并粘附于肠粘膜上皮细胞，使刷状缘变性，进而侵入固有层，释放毒素，导致其 充血 、 水肿 、 点状出血 等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环，形成 菌血症 、 败血症 、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时，多被单核—巨噬细胞吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪 霍乱 沙门氏菌常引起 败血症 和迁徙性 病灶 ，鼠 伤寒 沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有 人发 现，摄入大量的沙门氏菌（10 5 ～10 6 ）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼
鼠疫 杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、 败血症 和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性 肺鼠疫 。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖
轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性 充血 是肝脾、 淋巴结肿大 的基本原因。由于 脾功能亢进 及细胞毒 性变态 反应所
丝虫病 的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起 全身过敏反应 与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、 乳糜尿 、 象皮 肿等 丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部
诺沃克类病毒主要引起十二指肠及空肠粘膜的可逆性病变，绒毛上皮变性，绒毛增宽变短，腺窝增生，固有层单核细胞浸润，病变通常在2周内恢复。 本组病毒引起 腹泻 和 呕吐 的确切机理尚不清楚。可能由于小肠粘膜上皮细胞刷状缘多种酶的活力受抑而引起 消化不良 及肠腔渗透压增加。但与肠粘膜腺苷环化酶水平无关。
实质性：病变再发展，间质内嗜酸性细胞浸润，扩展到实质，形成小 脓肿 。上皮坏死脱落，腺腔因而不易分辨。间质炎蔓延到一叶或整个腺体。 (1)卡他性 前列腺炎 ：感染由前列腺排泄管向腺腔蔓延， 充血 、 水肿 、渗出增加。腔内腺上皮伴轻度炎细胞浸润，腺管上皮增生和 脱屑 。 (2)滤泡性前列腺炎：各个腺泡腺管有上皮脱落和脓细胞浸润，由于炎症发展而充血水肿加剧，管
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