病史：对于面部 肌肉萎缩 应 注意年龄，发病部位，起病快慢，病程长短等;急性发病，还是慢性发病，是逐渐进展，还是迅速发展，有无 感觉障碍 、尿便障碍、萎缩是局限性还是全身性，肌力如何，肌肉 无力 与肌肉萎缩的关系，有无 肌肉跳动 和疼痛，活动后是加重还是减轻，既往史应注意有无伴发全身性疾病如恶性肿瘤、结缔组织疾病、消耗性疾病、 糖尿病 、 尿毒症 、外伤、饮...
关于本病的症状表现，主要有以下几点： ①多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际和蚓状肌等 手部小肌肉萎缩 ，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌 无力 较屈肌显着，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱放射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性 瘫痪 、剪刀步态、肌张力...
...；小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加，大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。 2、肌肉活检：有助于诊断，但无特异性，早期为神经源性肌萎缩，晚期在光镜下与肌源性肌萎缩不易鉴别。 3、其他：血生化、CSF检查多无异常，肌酸磷酸激酶（CK）活性可轻度异常，MRI可显示部分病例受累脊髓和脑干萎缩变小。 鉴别 ...
...2～6周内症状逐渐好转，且用胆碱酯酶抑制剂治疗有效。 2.先天性肌张力不全(Oppenheim病) 出生后出现肌张力低下，未见 肌肉萎缩 ，肌电图及肌肉活检均无异常。 3. 进行性肌营养不良 一般在SMA-Ⅱ、Ⅲ型患儿中需注意与Duchenne型或Becker型肌 营养不良 进行鉴别。后者几乎均有假性肥大征象，其血清CPK极高，特别在病程的早期阶段，EMG和...
...内症状逐渐好转，且用胆碱酯酶抑制剂治疗有效。 2、先天性肌张力不全(Oppenheim病)：出生后出现肌张力低下，未见 肌肉萎缩 ，肌电图及肌肉活检均无异常。 3、 进行性肌营养不良 ：一般在SMA-Ⅱ、Ⅲ型患儿中需注意与Duchenne型或Becker型肌 营养不良 进行鉴别。后者几乎均有假性肥大征象，其血清CPK极高，特别在病程的早期阶段，EMG和肌肉活...
...经元 皱缩成鬼影状。 运动神经元病 的病因和发病机制尚不清楚。野生小鼠自发性运动神经元病系由C型 RNA 病毒 引起，但与人类 疾病 有无关系尚不清楚。值得注意的是关岛Chamorro族和日本纪伊半岛中本病的 发病率 高，该两地区土壤中含锰甚高，饮水中钙的含量也高， 尸检 病例脊髓中含锰量也甚高，因而锰、钙在发病中的作用已受到注意。 参考 肌萎缩性侧索硬化症
...ugelberg-Welander综合征或轻度SMA。是SMA中表现最轻的一类。本病在儿童晚期或青春期出现症状，开始为 步态异常 ，下肢近端肌肉无力。缓慢进展。渐累及下肢远端和上双肢。可存活至成人期。表现为神经元性近端肌萎缩，容易和肢带型肌 营养不良 相混淆。患儿常有磷酸肌酸激酶增高。能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现 蹒跚步态 ，腰椎前突，腹部凸起，腱反射可有...
防止患儿出生是预防本病的最有效方法。新近国内有学者联合应用PCR-SSCP、PCR-限制性酶切及连锁分析法进行SMA的产前基因诊断，其准确率和成功率较高，值得进一步推广和应用。
病因：由遗传因素所致的肌肉急性疾病，表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的 无力 和萎缩。
本病的预防措施主要有以下几点： 1、保持乐观愉快的情绪。较强烈的长期或反复精神 紧张 、 焦虑 、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使肌萎缩发展。 2、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，...
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