...非特异性抗体（如青霉素类、头孢霉素类等）或通过免疫复合物（如奎宁、奎尼丁等）或诱导真性自身抗体（如甲基多巴、左旋多巴等）而破坏红细胞，发生溶血性贫血。 药物诱发的AIHA主要有3种类型： A.青霉素型：亦称药物吸附型。药物吸附于红细胞表面形成新的抗原，免疫系统制造抗体，通常是IgG与之结合而发生溶血。青霉素、先锋霉素、四环素等所引起的AIHA均属这一类型。 ...
...而逐渐蓄积，在胞质内凝聚形成碱性点彩红细胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通过抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途径功能，使铅中毒红细胞更易受氧化剂损害而发生溶血。长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关;短期接触高浓度铅引起的 急性贫血 ，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。以上一些研究铅中毒贫血的指标也可用作辅助诊断铅中毒的指标。见图1所示。
...亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。只有在血清中浓度极高时（每天2000万U以上）才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后， 溶血性贫血 也很快停止。 2.免疫复合物型（奎尼丁型） 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体（多为IgM）可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血...
溶血尿毒综合征 (heomlytic uremic syndrome，HUS)：是以 溶血性贫血 、 血小板减少 及 急性肾功能衰竭 为特征的一种综合征。主要见于婴幼儿，国内报道仅数十例，以学龄儿童多见。本症是 小儿急性肾功能衰竭 常见的原因之一，曾在阿根延、北美、南美洲有过小流行。本病尚无特殊疗法，死亡率曾高达77%，近年来由于综合疗法特别是早期腹膜透析的...
(一)发病原因 药物所致主要见于青霉素、四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁、磺胺类药物、异烟肼、利福平、奎宁等。 (二)发病机制 药物引起的免疫性 溶血性贫血 系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤，按照发病机制，药物性溶血性 贫血 可以归纳为3类：①药物性免疫，导致抗体介导的溶血反应;②药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞;③药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。...
(一)发病原因 砷中毒 。 (二)发病机制 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后...
(一)发病原因 铜中毒。 (二)发病机制 铜是生命必需的微量元素之一，缺乏及过量均对机体有害。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜再转与α2球蛋白巩固地结合形成铜蓝蛋白(称为间接反应铜)，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，仅有一小部分继续留在血循环中(称为直接反应铜)。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜(直接反应铜)就释放入...
...疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，导致异常自身抗体产生。 3.T细胞平衡失调学说 实验检查发现 自身免疫性溶血性贫血 患者有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性 溶血性贫血 。 自身 免疫性溶血 性 贫血 时红细胞的破坏方式有以下2种： (1)血管外溶血：主要见于 ...
...理演变与结石性胆囊炎相似，但病程发展迅速，一般在24小时内即发展成坏疽性胆囊炎，并表现为整个胆囊的坏疽。 (二)发病机制 1.肠道缺血 多种原因造成的内脏血管收缩，肠系膜血管供血不足均可导致肠道缺血性损害，肠黏膜对缺血的易感性最为突出。实验观察大鼠在出现 失血性休克 1h后，其小肠黏膜即发生自溶现象。 临床上处理缺血性损害的原则应是尽早恢复血液再灌注(rep...
...、 酸溶血试验 (Ham′s)、D55/CD59 流式细胞仪 分析、 珠蛋白 小体(Hein′s body)、 血红蛋白电泳 等试验区分各种原因引起的溶血性贫血。 1. 自身免疫性溶血性贫血 ：温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见 畏寒 、 发热 、 黄疸 、 腰背酸痛 等， 血红蛋白尿 常见于 阵发性冷性血红蛋白尿 ，...
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