(一)发病原因 多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致 脱髓 鞘周围神经病。其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。 (二)发病机制 不同药物引起 周围神经损伤 的病理机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可...
(一)发病原因 老年 糖尿病 周围神经病， 糖尿 病是最常见的致病原因。本病的发生与胰岛素缺乏，高血 糖代谢紊乱 有关。 (二)发病机制 近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管 糖尿病性周围神经病 变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有...
周围神经病损 后，除了须仔细而全面地采集病史、进行全身体格检查外，尚有应进行功能检查与评定，以了解周围神经病损的程度，作出预后判断，确定康复目标，制订康复计划，评定康复效果等。血常规，尿常规，生化全项，肌电图。
(一)发病原因 除极少数工业毒物如六氯酚主要损害施万(雪旺)细胞，引起 脱髓 鞘周围神经病外，绝大多数工业毒物中毒所引起的 周围神经损害 为轴突变性。 (二)发病机制 不同化学毒物在周围神经的靶部位不同，绝大多数侵犯远端轴突，碲、铅、顺丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基烟酰胺主要侵犯施万细胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神经束膜。 在工业毒物引起轴突损害的过程中...
本病还需与下列疾病进行鉴别： 1.CMT1型 两者致病基因相同，电生理检查均有神经传导速度减慢，且CMT1的腓肠神经活检有时也可见到腊肠样结构，因此临床易混淆。CMT1患者有弓型足、 脊柱侧弯 以及鹤腿样改变多见。 2.卡压性周围神经病 两者均有反复发作或以压迫、牵拉为诱因，但HNLP多有家族史和广泛的周围神经传导速度异常可资与卡压性周围神经病鉴别。 3.遗...
放射治疗是导致放射性周围神经病的主要原因，可以造成包括脑、脊髓和周围神经在内的神经系统损伤。放射性周围神经病的发生与照射部位和照射剂量有着密切的关系。
主要临床特征为反复发作的急性单神经病或多神经病，多在轻微牵拉、压迫或外伤后反复出现，持续数天或数周后可自行缓解，半数6个月内缓解，部分患者可残留一部分后遗症。发作次数越多，临床症状越重，1/3的病例可仅有1次发作。 最常受累的神经，依次为腓肠神经、尺神经、臂丛神经、桡神经和正中神经。临床表现为运动感觉性周围神经病，也可表现为单纯运动或感觉神经病，多为无痛性，...
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
除了周围神经受累的临床表现外，依原发病不同，各类型 血管炎 (如 结节性多动脉炎 、类风湿血管炎、 系统性红斑狼疮 )还同时伴有其他系统的表现。如全身 乏力 、 体重减轻 、 食欲减退 、 关节疼痛 、皮肤损害以及肾脏、呼吸道、消化道和心脏受累的临床症状。
常见并发有足 溃疡 、关节病变和交感自主神经功能不全、动眼神经和展神经受损、呼吸、心肌骤停等。
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