...并在局部繁殖，引起局部炎症及纤毛 麻痹 ，呼吸道中粘液排出障碍，堆积潴留，堆积物不断刺激神经末梢导致 痉挛性咳嗽 ，咳毕因出现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期 咳嗽 ，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发 百日咳 样咳嗽。 病理变化可见呼吸道...
...消化酶均不能将其破坏，故多数患者起病缓慢，病程较长。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷能神经纤维的传导，神经冲动在神经末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角...
以泪腺和唾腺的病理改变最为典型，此外肾间质、肺间质、消化道粘膜、肝汇管区及淋巴管均可受累，并均以淋巴细胞浸润为特点，属淋巴上皮性损害。早期导管周围有单核细胞浸润，局部腺泡上皮细胞变性，以后细胞浸润扩展到腺泡，导致腺泡萎缩和消失，由大量浸润细胞和增生的结缔组织代之，仅残存极少数腺体结构，部分患者导管周围的肌上皮细胞增生并形成所谓的肌上皮岛。肌上皮细胞是由来自肌...
...、 吞咽困难 等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或 猝死 。 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓 充血 、 水肿 及微小出血。 脊髓病变 以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。延髓、 海马 ...
病原菌经不同途径侵入人体后即循淋巴管进入附近淋巴结，引起淋巴结炎症和 淋巴结肿大 ，在局部繁殖的细菌部分被吞噬细胞消灭，部分则从淋巴结进入血循环，侵入全身各组织，其中肝、脾、淋巴结、骨髓等网状内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血...
...次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋 白及 血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和 休克 等病理生理改变。 病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、...
...。严重缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂以及 角膜混浊 等。自觉怕光、 流泪 、烧灼感。视觉模糊并容易 疲劳 。 以上为核黄素缺乏可能见到的症状，但必需指出，很多症状是非特异性的，而且同一病人身上并不发生全部症状。 对核黄素缺乏的病理变化了解的不多。从狗可以看到 肝脂肪变 性，骨髓萎缩和脂肪沉积，肺有小结性出血区，脑、脊柱和周围神经细胞有中等度退行性变。大...
...细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性 血管炎 及血管周围 炎性细胞浸润 所形成的 斑疹 伤寒 结节 。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢...
...，这些螺旋体繁殖到一定数量后再度入血引起第二次发热（回归）。如此反复多次，直至机体产生足够免疫力，螺旋体被全部杀灭，疾病方痊愈。 螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及 贫血 ；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身 出血倾向 。 病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小 脓肿 ，镜检可见...
...或眼结膜侵入，在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，1～2天后入血，形成第一次病 毒血症 ，通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起 高热 、出疹等一系列临床症状。 病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如...
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