...有和感染性休克相同的发病机制。 2.发病机制 （1）神经-内分泌和体液因子（humoral factor）机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关（图2）。感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感-肾上腺系统和肾素-血管 紧张 素-醛固酮系统兴奋， 儿茶 酚胺、肾上腺皮质激素等应激激素分...
...巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱；而血管扩张作用主要通过其代谢产物四氢 罂粟 灵，选择性地扩张血管，对皮肤、骨骼肌的血管收缩，对冠状动脉、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。 阿拉明使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血...
感染性休克 （septic shock）在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应（immuno inflammatory response）失控，引起循环（macrocirculation）和微循环（microcir...
...应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。 2.抗休克治疗 对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是 感染性休克 的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增...
...准之一： ①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。 ②失代偿期休克持续存在12h以上。 北京儿童医院PICU对1995～2000年221例感染性休克分析显示：原发性95例（占38.5%），继发性136例（占61.5%），病死率分别为29.1%和73.5%，二者的疾病严重度评分，休克持续时间和合并MODS例数均有明显不同，其差异见表2。 尽管休克的基础理论研...
...2～5分钟即起效, 作用可维持0.5～2小时。静注作用维持不到1小时; 舌下给药 15～30分钟起效, 作用维持1～2小时。静注后作用于β1肾上腺素受体, 半衰期仅1分钟,半衰期α为4分钟。主要在肝内 代谢 , 通过 肾脏 排泄 。雾化吸入后约5～10％以原形排出; 静注后约40～50％以原形排出。 适应症 ①治疗 支气管哮喘 ；②治疗心源性或 感染性休克 ...
感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是感染性 休克 的关键。 1 呼吸窘迫综合征(RDS) 休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起 肺不张 。输液过量、高浓度氧吸入、...
... ，神志模糊，呼吸明显加快。 治疗原则 1.扩 充血 容量，纠正酸中毒。 2.解除微循环血管的痉挛。 3.强心治疗。 4.抗感染。 5.应用肾上腺糖皮质激素。 6.保护重要脏器功能，防治 脑水肿 、心功能不全、 急性呼吸窘迫综合征 (ards)、 弥漫性血管内凝血 (dic)及急性肾功能不全。 用药原则 1. 感染性休克 ，应根据原发病选用至少两种细菌对之敏...
...巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱；而血管扩张作用主要通过其代谢产物四氢 罂粟 灵，选择性地扩张血管，对皮肤、骨骼肌的血管收缩，对冠状动脉、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。 阿拉明使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血...
...，脉 压差 小，心率加快， 呼吸急促 ， 面色苍白 ， 皮肤湿冷 或花斑，唇指 发绀 ， 尿量 减少， 烦躁不安 ， 意识障碍 时可以诊断为休克综合症。休克晚期可见 皮肤 瘀斑 、 出血 不止、甚至 抽搐 昏迷 等症。 在病人具备感染的依据后，如出现下列 症状 ，可警惕 感染性休克 的发生。 1． 体温 骤升或骤降：突然 高热 寒战 体温达39.5～40℃，...
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