过敏性休克 （anaphylactic shock）可见于某些药物（如 青霉素 、奴夫卡因）和 血清 制剂（如 破伤风抗毒素 、 白喉类毒素 ） 过敏 的人。 特应性 机体受到过敏原剌激后易产生 抗体 （IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是 小血管 周围的 肥大细胞 和 血液 的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原， 细胞膜 上的IgE即与过敏原结合，激发...
...血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量 血液 淤积在 微循环 中，回心血量急剧减少， 血压 下降，引起 神经 源性 休克 （neurogenic shock）。此类休克常发生于深度 麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在 脊髓 高位麻醉或损伤时（因为 交感神经 传出径路被阻断）。本类休克的 病理 生理变化和发生机制比较简...
前列腺增生 症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。 (1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生，α受体是...
...的聚集性增强。 2.应激时血浆中凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞，具有剌激纤溶酶原激活物的作用。 应激时凝血和纤溶的变化是严重 创伤 或感染时易于发生 弥散性血管内凝血 的因素之一。然而，应激时血液凝固性的...
休克 （Shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。
前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提 高血压 、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和 肾缺血 缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起 休克 （参阅第...
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺...
... 淤血性缺氧期微循环变化机理 3微循环凝血期(播散性血管内凝血) 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性 血栓形成 ，并常有局灶性或 弥漫性出血 ；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理...
（一）心功能的变化 是 心力衰竭 时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生显着的改变： 1.心输出量减少 心力衰竭时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量（cardiac output, CO）为3.4～5.5L/min，心力衰竭时往往低达2.5L/min以下（指低输出量心力衰竭）。 2...
...代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力下降等。超高代谢主要与 儿茶 酚胺分泌量的增加密切相关。 二、糖代谢的变化 应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖。空...
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