...防应用反而降低阿托品和 氯磷定 的救治效果。吡啶斯的明不能穿透 血脑屏障 ，故不会对中枢造成 精神障碍 而影响人的行为。同理，吡啶斯的明对 神经性毒剂 引起的中枢 毒性 无预防作用。吡啶斯的明不能在神经性毒剂中毒后使用。否则会加重病情。过量服用也会出现类似神经性毒剂的 中毒症状 。 目前许多国家都在研制预防药复方，其主要成分为酶保护药、酶重活化剂和 抗胆碱能...
...重复用药，维持轻度“阿托品化”24～48小时。但应防止 药物过量 出现 毒副作用 或 阿托品中毒 。阿托品的用法见表12-7。 表12-7 神经性毒剂 抗毒药物—阿托品的用法 中毒程度 首次给药剂量（mg） 重复给药剂量(mg) 给药间隔 时间(min) 轻度 1.0～2.0 0.5～1.0 ＞45 中度 2.0～5.0 1.0～3.0 ＞30 重度 5.0...
...系统和肝有细胞 营养不良 性改变和胃肠平滑肌痉挛；肺脏小 支气管痉挛 收缩、管腔狭窄、内有较多的分泌物。 有机磷农药中毒 患者有 肺水肿 ，神经性毒剂是否会引起肺水肿未见报道。 实验发现，持续惊厥动物，中枢神经系统病变较严重， 脑膜 和脑实质充血、 水肿 和点状出血。死亡较早者有 尼氏体溶解 、空泡变性、皱缩、深染等；死亡较晚者， 神经细胞 有核浓缩、缺血性...
...性的自动恢复；酶老化和在重活化的剂的作用下发生重活化（图12-3）。 图12-3 膦酰酶的转归 1．自动恢复酶活性：酶活性的自动恢复是由弱亲核 试剂 水分子的阴离子OH - 与膦酰酶中膦酰基的P δ+ 发生亲核反应，使酶与膦酰基间的共价键断裂，从而使膦酰基从酶分子上水解下来（图12-3a）。根据毒剂结构不同，各种神经性毒剂与酶形成的膦酰酶，其自动恢复速率有很...
...及切面可见大小不等的 结节 ，镜下示肝细胞变性、坏死及萎缩，淋巴细胞浸润，胆小管增多，结缔组织增生等坏死性 肝硬化 改变。 脑。以纹状体的壳核和苍白球受损最重，并可广泛累及大脑的灰质和白质、尾状核、丘脑、小脑及脊髓等中枢神经系统的各个部分。壳核和苍白球的体积缩小，软化及空腔形成。病变部位的神经细胞数目减少、退变、坏死，神经胶制裁细胞大量增生、体积增大，严重者...
第三对脑神经麻痺时会出现 眼皮下垂 ，眼球无法向上、向下、向内转而形成外 斜视 ，因斜视导致 复视 的现象。瞳孔变大，睫状肌调幅变差，无法看近距离的物体，治疗的塬则是观察六个月到一年，如果无法恢復再考虑手术治疗。 第四对脑神经麻痺会造成侧着头看东西，或将下巴后缩将头歪向一侧看物体。这是因为第四对滑车神经麻痺时会形成上下斜视、导致复视，为避免复视才有上述头位的...
抗神经元核抗体分为1型和2型，1型又称为Hu抗体，2型又称为Ri抗体。Hu的靶抗原存在于中枢及外周神经系统的所有神经元，也存在于相关肿瘤细胞内。Ri的靶抗原局限于中枢神经系统的神经元。 未发现正常人存在抗神经元核抗体。Hu抗体比Ri抗体常见。临床上常用 间接免疫荧光法 测定抗神经元核抗体。 间接免疫荧光法实验原理： 将荧光素标记在相应的抗体上，直接与相应抗原...
抗神经元核抗体分为1型和2型，1型又称为Hu抗体，2型又称为Ri抗体。Hu的靶抗原存在于中枢及外周神经系统的所有神经元，也存在于相关肿瘤细胞内。Ri的靶抗原局限于中枢神经系统的神经元。 未发现正常人存在抗神经元核抗体。Hu抗体比Ri抗体常见。临床上常用 间接免疫荧光法 测定抗神经元核抗体。 间接免疫荧光法实验原理： 将荧光素标记在相应的抗体上，直接与相应抗原...
根据 神经性毒剂 中毒 原理和中毒过程各个环节采取多种相应措施可防止中毒的发生与发展。综合这些措施，可归纳为下列基本原则：①防止毒剂进入机体；②保护AchE和AchR；③防止继续中毒；④重活化中毒酶；⑤竞争 胆碱 能 受体 ；⑥维持 呼吸 循环功能，控制 惊厥 等综合措施（图12-6）。 图12-6 神经性毒剂中毒防治原理 注：虚线箭头表示未实际应用
...及切面可见大小不等的 结节 ，镜下示肝细胞变性、坏死及萎缩，淋巴细胞浸润，胆小管增多，结缔组织增生等坏死性 肝硬化 改变。 脑。以纹状体的壳核和苍白球受损最重，并可广泛累及大脑的灰质和白质、尾状核、丘脑、小脑及脊髓等中枢神经系统的各个部分。壳核和苍白球的体积缩小，软化及空腔形成。病变部位的神经细胞数目减少、退变、坏死，神经胶制裁细胞大量增生、体积增大，严重者...
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