...，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在 急性呼吸衰竭 时较为明显，且有代偿意义。严重 低氧血症 时，因循环中枢与心血管受损，可发生 低血压 ，心收缩力降低， 心律失常 等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是 呼吸衰竭 时...
...截面上，每平方毫米面积内约有2500-3000根毛细血管。因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可能很快地进行。冠状动脉之间有侧支互相吻合。在 人类 ，这种吻合支戊内膜下较多。正常心脏的冠脉侧较细小，血流量很少。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。但如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起 代偿作用 。
...压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO 2 分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部...
微循环中的血流一般为层流。血液在流经微循环血管网时血压逐渐降低。在直径为8-40μm的微动脉处，对血流的阻力最大，血压降落也最大。到毛细血管的靠动脉端，血压约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，毛细血管中段血压约3.3kPa(25mmHg)，至靠静脉端约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)。毛细血管血压的高低取决于毛细血管和前阻力和毛细血管后阻...
在 休克 的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对 儿茶 酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微...
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是 休克 恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性 血栓形成 ，并常有局灶性或 弥漫性出血 ；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血 与休克的联系极为密切。关于播散性 血管内凝血 引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管...
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对 儿茶 酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动 脉经 动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的 休克 可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克...
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脑组织的代谢水平高，血流量较多。在安静情况下，每百克脑的血流量为50-60ml/min。整个脑的血流量约为750ml/min。可见，脑的比重虽仅占体重的约2%，但血流量却占心输出量的15%左右。脑组织的耗氧量也较大。在安静情况下，每百克脑每分钟耗氧3-3.5ml；或者说，整个脑的耗氧量约占全身耗氧量的20%。
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细 血管增生 。 1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。心输出量增加主要是由于： （1）心率加快：过去认为心率加快是颈动脉体
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