正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
应激时，有暂时性的血液凝固性升高。外伤后数小时内，病人凝血时间和血凝块溶解时间都缩短。血液凝固性升高和纤溶活性升高的机制，有以下三方面： 1.应激时因 儿茶 酚胺分泌增加，可使血小板的聚集性增强。 2.应激时血浆中凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。...
（一）、预防 原发性高血压 是常见多发病，特别应当重视人群一级综合预防。要消除和控制与本病发生有关的危险因素，如调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动环境等等。对临界性 高血压 或有家族史的子女则应采取个体二级预防措施，如严密随访观察、控制饮食质量，避免精神应激、加强体育锻炼，必要时给予适当的调压药等等。对 继发性高血压 的预防，关键在于防治原发病。 ...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低温则是...
正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式： （一）通过 紧张 源性扩张使心输出量增加 正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌...
1．出血 肝硬化 时 上消化道出血 （如食道静脉破裂）、外伤、手术、产后大出血等，往往促使 肝性脑病 的发生。可能是由于循环血量减少，肝脏血液供应不足，发生缺氧，肝细胞进一步受损害，引起 肝功能衰竭 。脑组织也因缺血、缺氧，使脑细胞的代谢和机能障碍。如果为消化道大出血，血液在肠腔内分解生成氨增多，使血氨增高。 2．感染肝脏病患者如果合并 肺炎 、胆囊炎、胃肠...
黄疸 （jaundice）是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。正常血清总胆红素含量在1.0毫克％以下，当超过2毫克％时，临床上出现黄疸。若血胆红素的浓度已超过正常范围，而临床上未表现出黄疸，称为隐性黄疸。 黄疸是 肝功能不全 的一种重要的病理变化，但并非所有的黄疸都是肝功能障碍引起的，例如红细胞...
引起 休克 的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2. 创伤性休克 严重 创伤 特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3. ...
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