严重 缺血 时的 心肌 坏死 ，以及 急性炎症 时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏，从而引起心肌收缩性显着减弱。 关于肥大心肌转向 衰竭 的机制，前文已经有几处提到。为了加深理解，下文将再就此问题作综合性的概述。 心肌肥大 是一种强有力的 代偿 形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向 心力衰
各型 休克 虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕 低血容量 性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。
完全恢复健康或痊愈（completerecovery）是指致病因素以及 疾病 时发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、 代谢 活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分的修复，一切 症状 体征 均先后消失，机体的自稳调节以及机体对外界环境的适应能力， 社会行为 包括劳动力也完全恢复正常。完全恢复健康说明机体的防御、 代偿 等反应取得绝对的优势。完全
呼吸 性 中毒 （Respiratory Acidosis）的特征是 血浆 ［H 2 CO 3 ］ 原发性 增高。 (一)原因和机制 1. 呼吸中枢 抑制一些 中枢神经系统 的病变如 延脑 肿瘤 、延脑型 脊髓灰质炎 、 脑炎 、 脑膜炎 、 椎动脉 栓塞 或 血栓形成 、 颅内压升高 、 颅脑 外伤 等时，呼吸中枢活动可受抑制，使 通气 减少而CO 2 蓄
（一） 水肿 液的性状 水肿液来自 血浆 液体成分，含有 蛋白质 、无机盐、 葡萄糖 、 肌酐 、 尿素 、 氨基酸 及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例，则视水肿的原因而异，主要取决于 微血管 通透性是否增高及增高程度。通透性越高，蛋白质 渗出 越多，含量就越多，故水肿液的 比重 也越大；相反，当通透性不高时，则蛋白质含量较低（常＜2g％），水肿液比重也较低
呼吸性碱中毒 （Respiratory Alkalosis）的特征是 血浆 ［H 2 CO 3 ］ 原发性 减少。 （一）原因和机制 1.精神性过度 通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有 头晕 、 感觉异常 ，偶尔有搐搦。常见于 癔病 发作患者。 2. 代谢 性过程异常 甲状腺机能亢进 及 发热 等时，通气可明显增加超过了应排出的C
Syndrome of Insufficient AltitudeAdaptation (Mountain Sickness) 人未经适应就迅速进入3000米以上高原，或由海拔较低的高原进入海拔更高的地区，加上寒冷气候的影响，或体力负荷过重，而使机体对低氧环境 耐受性降低 ，以致个体适应能力不足，一部分可出现一系列 症状 和机能 代谢 变化，称为高原适应不全
缺氧 性细损伤（hypoxic cell damage）主要为 细胞膜 、 线粒体 溶酶体 的变化。 1、细胞膜的变化 在细胞内 ATP 含量减少以前，细胞膜 电位 已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。 （1）钠离子内流： Na +内流使细胞内Na+浓度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+,从而消耗ATP。ATP消耗量
是病因尚未查明的一种 全身性水肿 。 （一）临床特点 几乎只发生于妇女，中年占多数。晨起眼睑浮肿，鼻梁变厚，面和 手指 发紧，随后 乳房 发胀不适， 腹部 膨胀 ，继而移行到下半身，足、战踝和 小腿 明显 水肿 ，到傍晚或夜间活动（如上夜班）终了时最明显。一昼夜体重增减超过1.4kg。患者可有精神 症状 如情绪不安、 抑郁 甚至错乱，天气炎热可加重水肿。 （
基于对 发热 发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于 解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在 疾病 未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病 康复 ，且药效短暂，药效一过， 体温 又会上升。相反，疾病
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