...泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、内分泌器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大...
...转化的连锁反应，可以看出其中两类变化：其一是原始病因引起的以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化，其二则是对抗这些损害的各种反应，包括各种生理性防御适应性反应和 代偿作用 。损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的能基本动力。前述的机械暴力作用于机体例子中，组织破坏、血管破裂、出血、缺氧等属...
DIC时，各种典型病理变化及 临床表现 主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是 凝血酶 的生成增加、某些 凝血因子 的激活、消耗， 纤维蛋白 性 微血栓 的形成，以及 继发性 纤溶的增强。因此其 病理 与临床表现复杂多样，并随原发 疾病 的不同而异，但是在各种表现中尤以 出血 及 微血管 中微血栓的形成最为突出。
...，颗粒丧失和酶释放增加；内毒素休克动物血液和淋巴中水解酶浓度增高，且与休克严重程度呈正相关。给动物注射溶酶体或溶酶体酶，可产生类似休克的各种病理生理改变。 休克时导致溶酶体破裂的主要原因是：①组织的缺血、缺氧、酸中毒以及内毒素对溶酶体膜的直接破坏；②氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用；③血浆补体被激活产生C5a，后者可剌激中性粒细胞释放溶酶体酶。释放的溶酶体...
...间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是，在某些病理情况下，当淋巴干道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙中积聚而形成 淋巴水肿 （lymphedema）。发生这种水肿时，非蛋白液体可由毛细血管回收，但蛋白质却可滞积，浓度可过...
... ，并常有局灶性或 弥漫性出血 ；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血 与休克的联系极为密切。关于播散性 血管内凝血 引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如 创伤 、 烧伤 、出血等）和休克本身都...
...性磷酸酶。 酶的诱导作用也可引起血中一些酶浓度增高，最明显例子是服用苯巴比妥后常可引起肝中GGT合成增加，血中浓度升高并不意味着肝细胞有什么病理变化，停药后GGT就会下降至正常。乙醇、巴比妥类、杜冷丁类以及双苯内酰脲类药物都有此种诱导作用，诱导的酶除GGT外还可以是ALP。 （五）其它 实验室所测到的酶活性浓度值主要和酶量多少相关，但还受到其它物质特别是抑制...
...on associatedantegen-1，LFA-1），其中Mac-1与粘附功能关系最密切。正常中性粒细胞表面仅有少量Mac-1表达，在病理情况下，趋化因子的作用使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。 2.中性粒细胞对肺泡-毛细血管膜的损伤动物实验中静脉注入内毒素、空气等可复制急性肺微 血管损伤 的模型，用佛波 豆蔻...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 肝功能不全 肝功能不全时物质代谢的改变 肝功能不全时血清酶的改变 肝功能不全时生物转化和排泄功能的变化 肝性脑病 黄疸 胆色素的正常代谢 胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点 未结合胆红素生成过多 肝细胞对胆红素摄取障碍 肝细胞内胆红素结合障碍 肝细胞对胆红素分泌障碍 胆汁的分泌和排泄障碍 肝细胞对胆
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