病因:由于母乳中含有较多脂肪酶及β 葡萄 糖醛酰苷酶前者使乳中未饱和脂肪酸增多,从而抑制肝脏 葡萄 糖醛酸转移酶活性;后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键,使结合胆红素又转化为非结合胆红素而易在小肠被重吸收,从而增加了肠--肝循环,结果血中非结合胆红素增加而出现 黄疸 。
“假性 黄疸 ”并非是血清胆红素增高所引起的“真性黄疸”,而是一种由于血清 胡萝卜 素增高所致,以皮肤黄染明显,但无 瘙痒 ,无肝胆疾病,血清胆红素正常而血清β-胡 萝卜 素增高为特征的一类病理表现。
发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态,分子量小,能通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB),进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节,即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制,使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加,胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞...
与其他可使尿变为深色的物质(如胆红素、卟啉、肌红蛋白、血红蛋白等)鉴别不难。
病因: 1.酶系统不成熟 肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。 2.严重的高胆红素血症 较多见,如 新生儿溶血病 , 先天性非溶血性黄疸 (克一纳氏综合征),以及 药物中毒 (维生素K3)等,均可使未结合胆红素增高。 3.血脑屏障功能较差 未结合胆红素易于通过而与脑组织结合, 早产儿 更差,各种感染、 窒息 缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。...
...请点击标题阅读: 肝胆疾病的生物化学与实验诊断概述 肝细胞的正常代谢功能 枯否细胞的功能 肝细胞损伤时的代谢障碍 肝的生物转化功能 生物转化的反应类型 致癌物质的生物转化 药物的生物转化 毒物的生物转化 有关生物转化与排泄功能的肝功能试验 肝与胆汁酸代谢 胆汁酸代谢异常与疾病的关系 血清胆汁酸测定的临床意义 胆红素代谢与黄疸 胆红素的来源、生成与运输 肝对胆...
胆红素是临床上判定 黄疸 的重要依据,亦是肝功能的重要指标。皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色是病因的主要特征之一。正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最常见于肝胆疾病,但其他系统疾病也可出现。
尿胆原偏高的原因是什么: 1、患 溶血性黄疸 或其他溶血疾病时,胆红素排出量增加,在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原,过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏,肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损,过多的尿胆原经肾脏排出体外,所以尿中尿胆原增加。 2、发烧、心功能不全、 便秘 等亦可使尿胆原增高。
注意与婴儿 肝炎 综合症的鉴别,婴儿肝炎综合征肝功能损害明显, 黄疸 以直接 胆红素升高 为主。
胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上,不能自由通过血脑屏障,只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸。血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,如游离脂肪酸,氢离子,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核 黄疸 的危险性。 早产儿 由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中。在饥饿, 败血症 ,呼吸窘迫或 代...
所有搜索结果仅供参考,如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。