帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起疾病症状。
恶性 黑色素瘤 好发于皮肤、眼睛，肛管为第3位，一般认为该肿瘤来自交界 痔 的成黑色素细胞，多数可产生黑色素，少数可不产生，但癌细胞仍呈多巴阴性反应，两者的预后基本相同。本肿瘤生长迅速，恶性程度高，早期转移，预后极差。
...广泛用于治疗帕金森症的两种药物—卡麦角林（cabergoline）和培高力特（pergolide）损害心脏。两种药物的共同特点就是含有麦角灵多巴胺激动剂（ergoline dopamine agonist）。 试验将155名帕金森患者分成三组：第一组仅使用麦角林治疗；第二组仅使用培高力特治疗；第三组则选用不含麦角灵多巴胺激动剂的其他药物。结果显示，前两组分别...
...帕金森病的症状缓解长达6年之久。此外，早期给予雷沙吉兰治疗的长期疗效要优于较晚给予的患者。 雷沙吉兰是一种选择性单胺氧化酶B型抑制剂，能阻滞多巴胺的分解，研究表明此药具有神经保护或修饰疾病的作用。 研究结果是从TEMPO开放标记的扩大试验获得的。在今年举办的第9届国际帕金森病与运动性疾病会议上，研究人员介绍了有关资料。TEMPO是为期一年的随机临床试验，涉及...
...治疗：心动过速时可用β受体阻滞剂。 (3)TSH抑制的治疗：TSH水平持续性抑制时，可进行抗甲状腺药物治疗，应用小剂量的甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)、或丙硫氧嘧啶，将血清TSH维持在正常水平。两个小规模研究发现，抗甲状腺药物治疗对骨质疏松也有一定益处。 (4) 131I治疗：内源性亚临床甲亢最终也可用131I治疗。 2.外源性亚临床甲亢的治疗 对于...
为常染色体显性遗传病。基因定位于常染色体4p16.3，基因产物为亨延顿素(Huntingtin)。病理为尾核萎缩，其次是壳核、基白球。神经细胞变性和脱失，其中以γ-氨基丁酸(GABA)神经元和胆碱能神经元丧失明显、多巴胺神经元丧失相对为少，生长抑素神经元保存。
为常染色体显性遗传病。基因定位于常染色体4p16.3，基因产物为亨延顿素(Huntingtin)。病理为尾核萎缩，其次是壳核、基白球。神经细胞变性和脱失，其中以γ-氨基丁酸(GABA)神经元和胆碱能神经元丧失明显、多巴胺神经元丧失相对为少，生长抑素神经元保存。
...entacapone）是辅助治疗药物，二者分别在1997年和1998年由美国食品药品管理局（FDA）批准上市。 COMT抑制剂主要是阻止左旋多巴在外周被COMT催化、降解成3－氧甲基多巴。经过这一阻断途径，COMT抑制剂可大大提高左旋多巴服用剂量的利用率。 COMT抑制剂特异地延长了左旋多巴的半衰期，延伸了左旋多巴的药代动力学曲线。根据药代动力学的参数，托卡...
...改变这种结局。 美国衣阿华大学医学院Rodnitzky教授在北京医院进行了一次有关PD治疗进展的讲座。 目前,在出现临床症状之前或早期,采用多巴胺载体影像学以及功能影像学方法即可诊断PD,这为更早地进行干预,尽可能延缓疾病进展和维持患者运动功能提供了可能。另外,除经典的震颤、强直和运动迟缓外,许多PD患者还表现出与黑质或多巴胺系统不相关的症状,前者包括痴呆、...
...淡黄色或黄色。 【药理毒理】 1、药理 奥氮平是一种 抗精神病药 ，对多种 受体 系统具有药理作用。 动物试验 表明，奥氮平对 5-HT、 多巴胺 D、α- 肾上腺素 、 组胺 H等多种受体有亲和力。动物行为研究表明，奥氮平具有5-HT、多巴胺和 胆碱 能 拮抗作用 ，与其受体结合情况相符。奥氮平的体外和体内5-HT 2 受体亲和力大于其与多巴胺D 2 受体...
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