（一）发病原因一般认为系血小板有效性生成过多所致，部分为骨髓增生性疾病之一。最常见的原因是出血、组织炎症与坏死、恶性肿瘤、缺铁以及脾切除术后。 （二）发病机制 继发性血小板增多症 其原因可能与血浆血小板刺激因子（plasma platelet stimulating factor）的存在，使血小板产生过多。此外，某些患者（如运动后） 血小板增多 ，往往是因为...
...浆置换疗法 为首选的治疗方法。自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，可达67%～84%，使TTP预后大为改观。认为它能去除体内促血小板聚集物、补充正常抗聚集物，应及早进行。一般用量为每天40～80ml/kg的新鲜冷冻血浆，至少5～7天。治疗有效(一般在1～2周内)，则血清LDH浓度下降，血小板增高，神经系统的症状恢复。通常在血清LDH浓度下降至4...
特发性或 原发性血小板增多症 （primary thrombocytosis，简称ET）又名出血性血小板增多症，是一种以巨核细胞系增殖为主的骨髓增生性疾患，临床以出血、 血栓形成 及持续性血小板增多，伴有其他造血细胞系的轻度增生为特点。临床上凡原因不明的血小板数持续增多，>1000×109/L，排除其他骨髓增生性疾病后，就可考虑本病。
西医治疗 无明显症状者不必处理。当血小板>1000×109/L伴出血或血栓等，可做血小板单采术，缓解症状。血小板过高>7000×109/L可短时用阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板凝聚药，预防血栓并发症。病人应 多饮 水，吃流质或半流质食物。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
1. 弥散性血管内凝血 (DIC) 该病患者没有严重的 溶血性贫血 和一过性多变性的神经精神症状，却有严重出血、 血小板减少 、凝血因子减少、继发性纤维蛋白溶解的证据，蛋白C测定明显降低，组织因子抗原明显增高。TTP血小板减少外，有破碎红细胞，凝血因子一般并不减少，蛋白C测定正常，FDP不增高或轻度增高，3P阴性，组织因子抗原轻度下降，治疗后1个月不明显升高...
诊断 1986年12月中华医学会全国血栓与止血学术会议制定的ITP诊断标准如下： 1.多次化验检查血小板计数减少。 2.脾脏不增大或轻度增大。 3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。 4.以下5点中应具备任何一点： （1）泼尼松治疗有效。 （2）切脾治疗有效。 （3）PAIgG增多。 （4）血小板相关补体3（PAC3）增多。 （5）血小板寿命测定缩短...
血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的 玻璃 管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。 血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一...
血小板在止血、 血栓形成 、 动脉粥样硬化 等过程中起着重要作用。药物主要通过抑制 花生 四烯酸代谢，增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。 阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A 2 （TXA 2 ）的产生，使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制，也...
...正常或接近正常时停止用药。应防止骨髓严重抑制。 2.放射治疗 采用32P治疗，首次剂量111～148 MBq（3mCi/m2），6～8周后，血小板数达到最低值。必要时，3个月后重复治疗1次。 3.择优方案 （1）对于血小板计数>10×1011/L，需要用 骨髓抑制 性药物，首选羟基脲，0.5～1.0g，3次/d，口服。动态观察血小板及白细胞计数，如果发生白细...
...为急性自限性疾病，80%～90%在病后半年内恢复;而成人ITP常属慢性型，自发缓解者少见。因此，成人ITP的治疗尤为重要。原则上，发病时患者血小板计数在(30～50)×109/L以上时，一般不会有出血危险性，可以不予治疗，仅给予观察和随诊;如果发病时患者血小板计数严重减少(<30×109/L)并伴明显出血，则需紧急和适当处理。 一般疗法：急性病例主要于发病1...
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