急性全身过敏反应是指严重的迅速发生的累及2个以上脏器的即刻过敏反应,主要是由lgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放的活性介质和炎性细胞募集所致,可能导致死亡 破伤风 抗毒素是一种免疫血清，对人体是一种异体蛋白，具有抗原性，发生过敏反应多为局部反应，全身反应较少见。 黄蜂蜇伤等昆虫蜇伤和药物不良反应都可造成全身过敏反应
(一)发病原因 1.胆囊运动功能增强 这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。 (1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。 (2)胆囊张力过高：胆囊的 肌张力过高 ，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。 2.胆囊运动功能减低 (1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后...
杀伤T细胞对靶细胞的杀伤作用是抗原特异性的，只杀伤相应靶细胞而对其它细胞无损伤作用。杀伤T细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时，TC细胞本身不受损伤并与之解离，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种细胞毒素所致。 （一）穿孔素蛋白（perferin） 杀伤T细胞活化后可诱发脱颗粒作用，排出其胞浆颗粒内已合成的一种...
...有上述酶的相关研究。实验室可以模拟产生或逆转多药耐药，主要通过模拟作用底物产生竞争性抑制或利用反义寡核苷酸抑制ｍＲＮＡ表达，目前在临床上获得的结果尚不肯定，有些甚至是相互矛盾的。 ＭＤＲ１基因是胃肠肿瘤中研究最多的多药耐药基因，尽管实际上在胃肠肿瘤耐药中已经发现许多其他的耐药机制。某些胃肠道细胞表达ＭＤＲ１基因，也包括许多其他与多药耐药相关的解毒机制。因此，...
...ome ，gs) 最早由gilbert 和lereboullet 在1901 年报道，这是一种遗传性胆红素代谢障碍性疾病，表现为肝脏无器质变的非溶血性的间歇性非结合性高胆红素血症。过去认为该病十分罕见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 ...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...力的降低;共济失调是指胆道各部位协同作用发生障碍。胆道运动功障碍的主要类型如下： (1)高张性胆囊：高张性胆囊即痉挛性胆囊，约占胆道运动障碍的31%。空腹状态下胆囊形状细长，漏斗状的轮廓较清楚，体积明显减小。排空速度主要取决于胆囊壁的收缩及Oddi括约肌的抵抗力，因此排空速度可以正常，也可以加快或减慢。 (2)超动性胆囊：此型约占5%。主要表现为运动和反应速...
...过度或普遍应激而促进“自发的”肿瘤生长。去大脑皮质或使用中枢抑制药物（如巴比妥钠）可促使移植肿瘤发展和使动物提前死亡；而 咖啡 因及小剂量士的宁可明显延缓或阻滞肿瘤发生。 毁损下丘脑背内侧核及室旁核使甲状腺的腺样增殖退化；破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长；带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示，下丘脑在中介心理社会因...
...紊乱，出现一系列精神症状直至进入 昏迷 。肝昏迷是 肝功能不全 的重危合并症。引起肝昏迷的代谢因素极为复杂。表10-16列举肝昏迷时血液成分的变化，可以看出肝昏迷时的代谢异常是多方面的。 目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。下面从氨中毒、假神经递质及氨基酸不平衡三方面来叙述肝昏迷的生物化学机制。 表10-16 肝昏迷时血液成分变化所反映的...
...大学医学院的David S. Stephens博士及其同事称，目前一些新的大环内酯类药物，如阿齐红霉素和克拉(红)霉素，已经用于上呼吸道感染的治疗。90年代发表的4个研究表明，（在实验室中）被分离的肺炎链球菌对青霉素不完全敏感的比例自1979年到1987年的0.02%增加到30 %以上。 为了确定肺炎链球菌对大环内酯类耐药的机制，研究人员在亚特兰大对4148...
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