【常规治疗】 PV常常维持在多血症期达数年之久，此后进入“耗竭”期。 1、 多血症期 多血症期哈的治疗目的是通过减少血细胞以改善症状，降低栓塞和出血并发症。有些患者通过周期性静脉放血而使红细胞计数和红细胞压积得到控制，而血小板和白细胞数需通过给予 骨髓抑制 性药物方可得到控制，大部分患者需同时进行上述两种治疗。PV常用治疗手段的优缺点见下表： PV不同治疗方...
畜牧地区人群中附红体感染率相当高，但均表现为亚临床感染。出现临床症状和体征可诊断为附红体病者多见于重度感染(有60%以上红细胞被寄生)，常发生在有慢性基础性疾病及免疫功能低下患者。主要临床表现有以下几方面。 1. 发热 体温一般在37.5～40℃，并伴有多汗， 关节酸痛 等。 2. 贫血 贫血为本病最常见的表现，严重者可出现巩膜及皮肤黄染，并有全身 乏力 、...
...连锁基因多态性和灭活式样分析，进一步肯定了上述结论，发现约80%女性PV患者其外周血中性粒细胞为单克隆性，而T淋巴细胞为多克隆。 2.PV的细胞和分子水平缺陷在半固体培养基中，PV患者骨髓细胞培养能形成自发性的CFU-E和BFU-E集落，而正常人和继发性细胞增多症患者均无或很少有自发性集落形成。且与 继发性红细胞增多症 不同，PV患者血浆及尿中的促红细胞生长...
...发病原因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性 酒精中毒 、肿瘤、心 血管瘤 、肝胆疾病或某些药物所致。 (二)发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞 水肿...
治疗 高红症的根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度；因此，最有效地治疗方法是脱离低氧环境。多年来，对药物或其他治疗方面虽进行了大量的探索，并取得了不少的进展，真正临床应用很有效或被国内外学者公认的方法尚未见报道。依据其发病机制，基本治疗原则是： 1.改善缺氧 （1）间歇吸氧：可使用鼻导管或面罩低流量吸氧，一般1～2L/min为宜，每次2h，2次/d。吸氧对...
... 功能缺陷或先天性卵巢未发育而致 闭经 ，其雌激素水平低，但无 周期性 变化， 垂体 性或 丘脑下部 性闭经，雌激素水平一般较低。 卵巢颗粒细胞瘤 ，卵施 膜细胞 瘤患者尿中雌激素水平较高。 卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质 肿瘤 中常见的肿瘤，占性索间质肿瘤的40%左右属于低度恶性，临床有晚期复发的特点。根据其 病理 组织形态，分为成人型 颗粒细胞瘤 (adu...
...轻度增加、正常或减少。各期 幼红细胞 呈巨幼变，如原红及早幼红细胞增多，则更有诊断意义。白细胞分类多接近正常，淋巴细胞有时可相对增加。中性粒细胞中可出现巨中幼、巨晚幼或巨杆状核中性粒细胞。重症病例巨核细胞数可减少，形态也有改变。 （3）特殊试验 ①血清维生素B12测定。在维生素B12、叶酸及缺铁时均可减低。 ②维生素B12吸收试验，如吸收差，则尿中带有 同位...
...肾小管吸收水分增加，体内 水潴留 ，体液容量增加及稀释性 低钠血症 ，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成 细胞内水肿 ，特别脑细胞 水肿 更明显，本病血钠低，但尿钠高，高 渗透压 尿， 尿渗透压 超过 血渗透压 为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少， 醛固酮 分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和 前列腺素 增加有关。 尿中持续性排钠...
主要与 真性红细胞增多症 及 相对性红细胞增多症 相鉴别。鉴别要点见表1。
网织红细胞计数是根据它与成熟红细胞之比计数出来的， 贫血 病人由于红细胞数量减少必然导致网织红细胞计数增加，此项误差可用红细胞比积进行校正。但是正常 人血 循环中网状结构消失约1天时间，而贫血患者，由于红细胞生成素增加，骨髓往往将网织红细胞提前释放入血，造成网织红细胞在血中的成熟时间显著延长，致使血中网织红细胞数量增加，为了消除这部分假阳性增加的网织红细胞，...
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