(一)发病原因 1.吸收障碍 (1)胆盐缺乏：如胆总管梗阻、胆瘘、术后 胆汁 引流导致胆盐缺乏，或长期服用矿物油润滑剂，使脂溶性维生素K吸收障碍。 (2)各种肠道病变： 吸收不良综合征 ，胃肠道大部切除术后等。 (3)长期服用广谱抗生素，抑制肠道细菌生长，使肠道合成维生素K2减少。 2.利用障碍 严重肝功能损害，口服抗凝药如苄丙酮双香豆素(Warfarin)...
(一)发病原因 成虫雌雄同体，虫体肥厚，活体常伸缩变形，固定后标本椭圆形。腹面较平，背面较隆凸;体长约7～12mm，宽4～8mm;体表布满小棘刺;前端有个口吸盘，腹面中部偏前有一个腹吸盘，肠管呈螺旋状弯曲。一个分叶的卵巢，与子宫并列于腹吸盘之后。一对分支的睾丸，左右并列，位于体后部两肠支之间。卵黄腺发达，满布虫体两侧。虫卵金黄色，椭圆形，长80～180μm ...
(一)发病原因 结肠小袋纤毛虫首先由Malmsten于1857年在2例急性 痢疾 患者粪便中发现，随后Leu Kart在1861年在 猪大肠 中同样发现本虫。1862年，Stein将其归入小袋属并命名为结肠小袋纤毛虫，其分类学地位为原生动物亚界，纤毛门，动基裂纲，前庭亚纲，毛口目，毛口亚目，小袋属，结肠小袋纤毛虫(Balantidium coli)。 1.形...
大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。 根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷、杂合遗传缺陷、补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷。纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常;杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是...
(一)发病原因 钩体病的病原体为致病性钩体。钩体属中分为两个种，一为问号状钩体(L.interrogans)，即寄生性(致病性)钩体;另一种是双曲钩体(L.biflexa)，即腐生性(非致病性)钩体。问号状钩体能在人或动物体内寄生，并可引起人或动物患钩体病。双曲钩体多营自由生活，在自然界分布广泛，尤以水中为多，因此又称水生株或腐物寄生株。另一种钩体科中的细螺...
(一)发病原因 神经节苷脂沉积病(gangliosidosis)为一组常染色体隐性遗传性疾病。 (二)发病机制 神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏引起不同物质在神经组织中的沉积而致病。神经节苷脂为脑酰胺与一个低聚糖(oligosaccharide)分子和涎酸(sialic acid)结合而组成的 葡萄 糖脂，分布于神经组织的神经细胞膜上。正常情况下，它的分解途...
（一）发病原因 HbC病为常染色体显性遗传。 （二）发病机制 HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统（肝脾等）吞噬破坏，产生 溶血性贫血 。 本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因（β6谷→赖），则形成纯...
(一)发病原因 侵入性 曲霉病 是内曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致。 (二)发病机制 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在急性侵袭型肺曲霉病的发病中具有重要意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。这与临床上本病好发于 粒细胞缺乏 和细胞 免疫损害 患者是吻合的。体液免疫在...
(一)发病原因 神经纤维瘤病 多属于一种常染色体显性遗传病，但也有隐性遗传病例报告。神经外胚叶组织细胞的生长发育障碍。 (二)发病机制 目前对其发病机制尚未完全了解。有些人认为 神经纤维瘤 发病与胚胎时期神经嵴细胞的发育异常有关，也有人认为其发病原因主要是因为细胞间的相互作用与细胞外环境的化学性质共同影响所致。还有人认为神经生长素的分泌与此病的发病相关。 关...
（一）发病原因 为常染色体显性遗传，外显率变异性较大。目前已知本病在染色体上的基因定位，Ⅰ型在17染色体上（17q11）；Ⅱ型在22染色体（22q11→13）。多发性 神经纤维瘤病 为胚胎形成早期阶段神经嵴分化和迁徙异常导致的多系统损害的、常见的常染色体显性遗传病。 （二）发病机制 本病变化多端，各个系统及器官均可受累。出生即有，呈慢性进展特征，并发症多出现...
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