疥疮 的发病，迟发 性变态 反应起着十分重要的作用。而在疥疮感染期，血清免疫球蛋白水平的检测略可反映B细胞活性，感染期间IgA明显降低，IgG和IgM水平明显升高，治疗后恢复正常。疥疮患者血清中IgE水平比正常人明显增高，患者经治愈后，IgE水平随之降低。疥螨感染后所产生的IgE具有特异性，它与尘螨抗原无交叉性。 Hoefling用免疫荧光技术发现患者的真皮...
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。 1.链球菌感染后的急性肾小球一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。 2.在 急性肾小球肾炎 的发病早期，即可出现血清总补体浓度(ch50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后c3、c5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激...
...质。因此胞质内Ca 2+ 浓度升高（由10 -8 M升至10 -5 M）。此时肌钙蛋白的TnC即迅速与Ca 2+ 结合。这种结合相继使TnC和TnI的 构型 发生变化，其结果是TnI从肌动蛋白移开。这种构型变化又可通过TnT影响向肌球蛋白的位置，使向肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点暴露而与肌球蛋白头部相接触，形成 横桥 。S ...
呼吸衰竭 时肾功能也可遭到损害，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生 急性肾功能衰竭 ，出现 少尿 、 氮质血症 和 代谢性酸中毒 等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于缺氧与 高碳酸血症 反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少。若患者并发 心力...
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
肠梗阻 主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。 (一)肠腔膨胀、积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内 积聚 了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。 肠管内的气体70％是咽下的，30％是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如 胆汁 、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方...
1.表皮常见的病理变化 ①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。 ②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为 鳞屑 。 ③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。 ④ 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长...
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
...力。如原发 肺部疾病 引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或 纤维化 、肺 毛细血管 网受压破坏与减少、毛细血管 内皮细胞 肿胀 或 微血栓 阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的 红细胞增多 ，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并 酸中毒 而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因 血量 增多，或因 呼吸 深快以致...
...本恢复正常后，肾脏泌尿功能和机体内环境才逐渐恢复正常。 在严重 烧伤 、 创伤 、大量 失血 及手术后，有些急性肾功能衰竭患者为非少尿型，其发病机制和体内机能 代谢 变化详见后文。 图14-1 急性肾小管坏死引起的肾功能衰竭时少尿发病机制示意图 还应当指出近年对急性肾功能衰竭病人的研究表明，病理 组织学 检查证明只有一部分病人的肾小管有真正的坏死，而不少病人...
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