上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、 呼吸骤停 是临床上最常见的 复苏 对象，心钟之内也丧失功能，也有因 呼吸 先停止后，由于 缺氧 ， 心脏 也在2-4分钟内相继停跳。下面简单介绍心跳 呼吸停止 的原因及原理。 （一）心跳骤停： 心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足
DIC，特别是急性DIC，常伴有 休克 。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。 急性DIC常伴发休克，是由于 毛细血管 和微 静脉 中有广泛 血小板聚集 和/或 纤维蛋白 性 微血栓 形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛 出血 所引起的 血容量 减少等因素，使有效循环 血量 严重下降， 心输出量 减少，出现全身 微循
感染性休克 （infectious shock）可见于各种 微生物 引起的 败血症 （故又称败血症 休克 ，septic shock），特别是 革兰氏阴性 细菌 的 感染 ，由 内毒素 引起的休克（内毒素性休克，endotoxic shock）这型休克主要有以下特点。 1.感染性休克的发生机理由于细菌的 毒素 各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复
Bernat 认为，死亡应当是指机体作为一个整体（orgaism as a whole）的机能的永久性停止。所谓机体作为一个整体的机能的意义，就是指主要在 神经 体液的控制调节下，各器官系统复杂而又相互协调的活动所共同体现出来的综合或整合的机能活动；同时，这种整合的机能活动还保证着机体对环境因素的作用能有所反应，对环境有一定的适应能力。例如， 体温 调节就是
高渗性脱水 （hypertonic dehydration）以失水多于失钠、 血清钠 浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、 血浆 渗透压＞310mOsm /L为主要特征。 1.原因和机制 （1）.单纯失水 ①经肺失水：任何原因引起的过度 通气 都可使 呼吸道 粘膜的 不感蒸发 加强以致大量失水； ②经 皮肤 失水：例如在 发热 或 甲状腺机能亢进
循环性 缺氧 是指由于 血液循环 障碍，供给组织的 血液 减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循环性缺氧可以是局部的（如 血管 狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如 心力衰竭 、 休克 ）。由于 动脉狭窄 或阻塞,致 动脉血 灌流不足而引起的缺氧，又称 缺血 性缺氧（ischemic anoxia）；由于 静脉血回流 受
过敏性休克 （anaphylactic shock）可见于某些药物（如 青霉素 、奴夫卡因）和 血清 制剂（如 破伤风抗毒素 、 白喉类毒素 ） 过敏 的人。 特应性 机体受到过敏原剌激后易产生 抗体 （IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是 小血管 周围的 肥大细胞 和 血液 的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原， 细胞膜 上的IgE即与过敏原结合，激发
正常人摄入较多的水时，由于 神经 — 内分泌系统 和 肾脏 的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水 潴留 ，更不会发生 水中毒 （Water intoxication）。但给处在 ADH 分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括 低钠血症 在内的一系列 症状 和 体征 ，即出现所谓水中毒。 （一）
肺泡通气量 即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸的动力或增加胸壁与肺的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。
由组织细胞利用氧异常所引起的 缺氧 称为组织性缺氧。 （一）原因 1、组织 中毒 如氰化物、 硫化氢 、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是 氰化物中毒 。各种氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由 消化道 、 呼吸道 或 皮肤 进入体内，迅速与氧化型 细胞色素氧化酶 的三价铁结合为氰化 高铁细胞色素 氧化
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。