...射1，25-（OH）2D3后2h， CaBP 的合成就开始增加。Parkes和Reynolds报道，用体外培养鸡胚十二指肠的方法，在有维生素D3或VD3代谢物时，PTH对肠CaBP的生成无作用。 1，25-（OH）2D3 在肾脏生成后与 血浆维生素 D运载蛋白结合被运送到肠粘膜 细胞浆 膜面后，1，25-（OH）2D3以扩散的方式进入肠粘膜上皮细胞，与 细胞...
... 的病因主要与遗传有关。本病是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。部分呈散发性病人，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。 (二)发病机制 本病的发病机制尚未完全明确，既往曾被认为是维生素D代谢异常或与肠道钙吸收障碍所致，但血1，25(OH)2D3水平正常，且给服此药亦不能纠正 低...
（一）发病原因 为常染色体隐性遗传造成肾小管上皮细胞25（OH）D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，合成1,25（OH）2D3减少或受体缺乏所致。 （二）发病机制 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病。其发病可能是由于肾脏产生活性维生素D3的缺乏，或由于肾小管细胞25（OH）2D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，不能将25（OH）2D3转化为1，25（OH） 2D3所致。由...
...a -HMT活力则显著下降，难以检测。而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的n a -MeHA和高活力的n a -HMT，故认为Hp是胃粘膜中n a -MeHA的主要来源。由于n a -MeHA是较组胺更有效的泌 酸刺 激剂，所以，由Hp产生的n a -MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。 除此之外，n a -MeHA还可通过组胺H 3 受体抑制D细胞释...
本类药物既用于节后胆碱能神经支配的效应器内的M胆碱受体，也作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体。
...光照射少，脂肪吸收能力差， 营养不良 ，这些都是导致维生素D缺乏的原因； 肝炎 和 肝硬化 病人维生素D代谢障碍的表现是：血浆25-（OH）D 3 含量降低，肠钙吸收减少，可以发生低血钙、 佝偻病 或 骨软化 症， 骨质疏松 也很常见。用维生素D治疗效果不显著，用25-（OH）D3（60μg·d-1）治疗，有显著的效果。但也有人（Long,R.G.等1976...
与预防 佝偻病 同，详见 维生素D缺乏性佝偻病 节。婴儿患各种 病毒性肝炎 时，肝细胞受损，以致25-（OH）D3的形成发生障碍，容易并发低血钙症，应及早补充维生素D或1,25-（OH）2D3。
血清免疫球蛋白D(IgD)含量很低，可作为膜受体存在于B细胞表面，其作用可能是参与启动B细胞产生抗体，其功能也与某些自身抗体和抗毒素抗体有关，如抗核抗体、抗基底膜抗体，抗甲状腺抗体，抗 白喉 类毒素抗体， 破伤风 类毒素抗体等有关。
血清免疫球蛋白D(IgD)含量很低，可作为膜受体存在于B细胞表面，其作用可能是参与启动B细胞产生抗体，其功能也与某些自身抗体和抗毒素抗体有关，如抗核抗体、抗基底膜抗体，抗甲状腺抗体，抗 白喉 类毒素抗体， 破伤风 类毒素抗体等有关。
维生素D缺乏 性手足搐搦症（tetany of vitamin D deficiency）由于维生素D缺乏加之甲状旁腺功能代偿不全，致血钙降低到1.75～1.88mmol/L（7.0～7.5mg/dl）以下，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足搐搦。
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