学习和研究 病理生理学 ，如同学习和研究其他学科一样，必须自觉地以马克思主义哲学即辩证唯物论的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则或矛盾的法则，去研究疾病中的各种问题。唯有这样，才能更客观、更全面的认识疾病，才能避免唯心主义和形而上学，才能避免机械地片面地理解疾病。 结合本学科的特点，应当特别注意下述几方面的问题： （一...
的重要病理生理学变是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮更替时间约为26-28天，而皮损的表皮更替时间为3-4天。 因而使表皮细胞的成熟受到干扰，导致皮表组织学，生化和角化的条乱，产 生银 白色 鳞屑 ，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少等现象。在研究中发现表皮细胞中环一磷酸腺苷(camp)水平降低及环一磷酸苷(cgmp)水平增高，促使表皮细胞...
血压 是由 心输出量 和外周 血管 阻力两个基本因素决定的，心输出量又受 心脏 舒缩功能、心率、 血容量 和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决定于血管口径和 血液 粘度，血管口径又受 神经 、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过增加 外周阻力 和/或心输出量，使 血压升高 ；二是通过降低外周阻...
...将发挥其功能以进行 代偿 ,这在前文已述及。由于急性呼吸性酸、 碱中毒 更易失代偿，故在 呼吸 性酸、碱中毒中特别指出了其原发变动与继发变动的数量关系，并以实测数据找出关系式加以表达。 代谢 性酸、碱中毒其原发变动与继发变动同样具有数量关系，其实测数据间的关系式也基本确立。并且其代偿反应有一定限度,现将其归纳如下表： 原发变化 代偿反应 代偿反应计算式 代偿...
...阻力升高；如果肺低灌流状态持续较久，则可引起 肺淤血 、 水肿 、出血、局限性 肺不张 、微循环 血栓形成 和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shock lung）的 病理学 基础（参阅第十三章）。 上述休克肺的病理变化，有的影响肺的通气功能。有的妨碍气体弥散，有的改变肺泡通气量/血流量的比例，造成死腔样通气和/或功能性分流，从而可以...
...再使H 2 O 2 还原生成OH.，OH.是最活跃最强力的氧自由基。 缺血 与再灌注时氧自由基生成过多，其机制可能是： 1. 黄嘌呤氧化酶 的形成增多黄嘌呤氧化酶（xanthine ocidase, XO）的前身是 黄嘌呤 脱氢酶 （xanthine dehydrogenase, XD）。这两种酶主要存在于 毛细血管 内皮细胞 内。正常时只有10％以XO的形...
...胆红素随血流至 肝脏 ，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白－Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面 内质网 。 “结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过 微粒体 的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主...
... 脊髓病 变轻。注射 百日咳菌苗 或患 脑囊虫病 者 乙脑 发病率 明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于 大脑 及 脊髓 ，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见 软脑膜 大小 血管 高度扩张与 充血 ，脑的切面上可见 灰质 与白质中的血管高度充血、 水肿 ，有时见粟粒或米粒大小的软化 坏死 灶。 显微镜 下可见: 血管病...
关于 再灌注损伤 的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
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