自然免疫学杂志上的一项研究表明，补体可能是自身免疫性 心肌炎 的关键诱发因素。 美国约翰霍普金斯医学院的noel r. rose博士及其同事指出，病毒感染与自身免疫性心肌炎常常同时发生。因此，研究人员建立了一个不需要病毒诱导的心肌炎小鼠模型，在排除病毒感染的干扰下，对自身免疫过程单独进行研究。 结果发现，在动物模型中，无论是消耗补体还是在受体水平上阻滞补体的...
近年来，补体的分子生物学进展迅猛，对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。各种补体分子的cDNA已克隆成功，绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定，并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁，在结构上具有共同性。
I型补体受体（CR1、C3b/C受体，又称CD35） 为单链穿膜糖蛋白，分子量160-260kDa。CRI有四种同种异型，其分子量与基因频率分别为，A：190kDa（0.83）、B：220kDa(0.16)、C：160kDa（0.01）和D：260kDa（0.002），但它们的功能相同。CR1广泛分布于红细胞、粒细胞、单核细胞、肥大细胞、滤泡树突状细胞、肾小...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
钩端螺旋体病 是由各种致病性螺旋体引起的人畜共患的自然疫源性疾病。致病性钩端螺旋体的群和血清型众多，其群特异性的化学组成为类脂多糖复合物，型特异性的化学组成为蛋白多糖复合物，不同型钩端螺旋体的多糖组成有所差异，患者体内可产生相应抗体，检查特异性抗体有助于本病的诊断。
钩端螺旋体病 是由各种致病性螺旋体引起的人畜共患的自然疫源性疾病。致病性钩端螺旋体的群和血清型众多，其群特异性的化学组成为类脂多糖复合物，型特异性的化学组成为蛋白多糖复合物，不同型钩端螺旋体的多糖组成有所差异，患者体内可产生相应抗体，检查特异性抗体有助于本病的诊断。
补体结合试验（complementfixationtest，CFT）是用免疫溶血机制做指示系统，来检测另一反应系统抗原或抗体的试验。早在1906年Wasermann就将其应用于 梅毒 的诊断，即著名的华氏反应。这一传统的试验经不断改进，除了用于 传染病 诊断和 流行病学 调查以外，在一些自身抗体、肿瘤相关以原以及HLA的检测和分析中也有应用。
冷球蛋白(cryoglobulin，CG)是指血清中在4℃时不溶解，30℃易于聚合，而在37℃时溶解的一种病理性蛋白质。冷球蛋白可存在于许多临床疾病中。它能结合补体产生炎症反应。而类似免疫复合物引起的疾病。
冷球蛋白(cryoglobulin，CG)是指血清中在4℃时不溶解，30℃易于聚合，而在37℃时溶解的一种病理性蛋白质。冷球蛋白可存在于许多临床疾病中。它能结合补体产生炎症反应。而类似免疫复合物引起的疾病。
补体系统的激活为一种级联反应，但受到多种调节分子的严格控制，其反应的程度和单一成分的反应都是在生物反馈近代制下而进行的，从而限制了活化的扩大化，以维持补体水平的平衡。调节作用包括两个方面，即自身衷变失活及一些抑制物的灭活作用。前者指已活化的补体分子均不稳定，如不及时与靶细胞膜结合即迅速衰变失活；后者是通过抑制物的作用而使已活化的分子失去活性。这一节中仅涉及后...
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