病因作用于机体使 疾病 发生以后，疾病便作为一个运动发展的过程不断向前演变、推移，经过一定的时间或阶段后，最终趋于结束，这便是发病学（Pathogenesis）所要研究的问题。因此，疾病发展、经过的全过程应当包括它的最终的结局，即疾病的转归，包括恢复健康和死亡。但为了便于理解，疾病转归问题将在第五节中专门论述，而本节则着重讨论疾病发展经过中某些重要的问题——
凡能严重地影响 心脏 排血功能，使 心输出量 急剧降低的原因，都可引起 心源性休克 （cardiogenicshock）。例如大范围 心肌梗塞 、弥漫性 心肌炎 、急性心包填塞、 肺动脉 栓塞 、严重 心律失常 以及各种严重 心脏病 晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型 休克 的主要特点是：①由于心泵 衰竭 ，心输出量急剧减少， 血压 降低； 微循环 变化的发展
迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的 心脏 挤压和 人工呼吸 。 1. 脑缺氧 的严重性 机体全身 缺氧 后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是 中枢神经系统 ，其它组织耐受缺氧的次序是： 心肌 10-20分， 骨骼肌 2-4小时，骨和 结缔组织 可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力
镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁 代谢 紊乱主要是指 细胞 外液中镁浓度的变化，包括 低镁血症 （hypomagnesemia）和 高镁血症 （hypermagnesemia）。 参看 镁代谢紊乱
机体作为一个整体的机能永远停止的标志是全脑机能的永久性消失。简言之，整体死亡的标志就是 脑死亡 （brain death）。 对于机体的各种复杂的 生命活动 ，脑起着形成、联系、整合和调节的作用，在一定时间内，一个全脑彻底破坏而继续进行 人工呼吸 的人，只不过是一组人为地维持着功能的某些器官、系统而已，因为作为一个整体的机体，已经停止机能活动。 脑死亡以后，
低渗性脱水 （hypotonic dehydration）以失钠多于失水， 血清钠 浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L）， 血浆 渗透压280mOsm/L为主要特征。 1.原因和机制 ⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因 呕吐 、 腹泻 ，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注 葡萄糖 溶液。 ⑵大汗后只补充水分：汗虽为
一般 疾病 发展过程常可分为四期： 潜伏期 、 前驱期 、 症状 明显期、转归期。但也不尽然。例如，有些疾病如 红绿色盲 、 先天愚型 、 先天性睾丸发育不全 等 遗传疾病 ，一旦发生以后，在患者一生中很少发生明显变化和发展，或者变化、发展的很慢。这些疾病既不直接引起患者死亡，迄今也无法使之治愈或改善。患者最后往往因其他疾病而死亡。但是大多数疾病在经历一定时
病员 呼吸 心跳骤然停止时所采取的一切 急救 措施称为 复苏 术。鉴于复苏的最终目的是恢复病人神志和工作能力，不少学者主张把 心肺复苏 改为 心肺脑复苏 。 复苏（Reuscitation）又称生命支持（Life support），全过程可分三个阶段，①初级复苏或 基础生命支持 ；②高级复苏或进一步生命支持，以 心脏 为重点；③后期复苏或持续生命支持，以脑为
急性和 慢性肾功能衰竭 均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内 潴留 ，水、电解质、 酸碱平衡 紊乱以及 内分泌 功能失调，从而引起一系列 自体中毒 症状 ，称为 尿毒症 （uremia）。 参看 尿毒症
（一）原因和机制 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。 营养不良 、长期禁食、 厌食 、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生 低镁血症 。 2.镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。