关于 肝性脑病 的发病机理至今尚未完全阐明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见 脑水肿 外，大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象。由于星形细胞的生理意义还不完全清楚，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理，脑的形态变化...
给病理生理学条目的留言 -- 202.100.211.227 2019年5月8日 (三) 13:43 (CST) 留言：怎么下载
判定死亡，即判定脑死亡——全脑机能不可逆的停止的根据应当是：各种有关检查的结果都一致表明，脑干和大脑两半球的机能已全部、永远地消失。根据近年研究，判定脑死亡的主要根据可大致归纳如下： 1、不可逆 昏迷 和大脑无反应性不可逆昏迷（irreversible coma）是不能逆转的 意识丧失 状态。所谓大脑无反应性（cerebral unresponsivity）...
除 心源性休克 伴有原发性 心功能障碍 外，其它各类型 休克 也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现 心力衰竭 ，其主要机制是： 1.冠脉血流量减少和 心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感- 儿茶 酚胺系统兴奋使心率...
...肥大心肌转向衰竭的机制，前文已经有几处提到。为了加深理解，下文将再就此问题作综合性的概述。 心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向 心力衰竭 。 慢性心力衰竭 一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。 肥大的心肌为何会转向衰竭？这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目...
基于对 发热 发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗...
发热 是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表： 不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性 尿道炎 ...
...多，含量就越多，故水肿液的比重也越大；相反，当通透性不高时，则蛋白质含量较低（常＜2g％），水肿液比重也较低。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液称漏出液（transudate），比重高于1.018的称渗出液（exudate），后者即指炎症性渗出液。但也有例外， 淋巴水肿 时虽微血管通透性不增高，水肿液比重可不低于渗出液，原因已如上述。 （二）水肿器官和组...
...化时，肌质网向胞质释放Ca 2+ ，同时又有Ca 2+ 从细胞外液进入胞质，因而胞质中Ca 2+ 浓度增高，心肌收缩。心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制主要有： 图12－3 心肌能量代谢 （一）肌质网摄取Ca 2+ 减少有人发现，在过度肥大的心肌中，肌质网ATP酶的活性降低，因而在心肌复极化时肌质网摄取和储存Ca 2+ 的量减少，除极化时肌质网向胞质释放的Ca...
...13单位（金氏法），在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内 胆汁淤积 时，该酶从胆道排出受阻，而随 胆汁 逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明显升高。而在 肝炎 或 肝硬化 等肝细胞病变时，此 酶活性 变化不大，据此可以为区别阻塞性和 肝细胞性黄疸 指标之一。此外，当肝脏中有 原发性肝癌 或肝内占位性病变（如 肝脓肿 ）时，也...
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