...阻力升高；如果肺低灌流状态持续较久，则可引起 肺淤血 、 水肿 、出血、局限性 肺不张 、微循环 血栓形成 和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shock lung）的 病理学 基础（参阅第十三章）。 上述休克肺的病理变化，有的影响肺的通气功能。有的妨碍气体弥散，有的改变肺泡通气量/血流量的比例，造成死腔样通气和/或功能性分流，从而可以...
...0～100％。 图8-5 应激反应时循环系统的变化 与慢性经过的 消化性溃疡 （peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，在病理解剖学上，应激性溃疡主要是胃和/或十二指肠的粘膜缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性糜烂（仅仅到达粘膜肌层的表浅损害）。或则表现为单个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害）...
...成增多时，还能 代偿 地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是，在某些 病理 情况下，当 淋巴干 道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的 淋巴液 就可在组织间隙中积聚而形成 淋巴水肿 （lymphedema）。发生这种水肿时，非蛋白液体可由毛细血管回收，但蛋白质却可滞积...
...是一种由内皮覆盖的血肿。 3． 多从血管树的血流剪应力量强处及 血压 变动最明显处（ 升主动脉 、 主动脉弓 ）出发，血流从内膜破裂处钻入 病理 性疏松的中膜（少数乃来自滋养血管的 出血 ），并顺 血流方向将中膜纵行劈开，形成一个假血管腔。这种假血管腔可再次破入真血管腔内，血流如同一个迂回旁道。这种动脉瘤的病因、发病机制颇为复杂，可见于先天 性血管畸形、 代...
...00KD，一般剂量静脉内注射，显然难以通过 血脑屏障 并进入脑内。但是，大剂量注射ET，有无可能削弱血脑屏障而致小量ET通过，或者由于某些 生理 过程（包括传染、 毒血症 或 高热 ）提高了脑 毛细血管 的通透性，导致ET或其降解产物得以自由通过，这个可能性还不能完全排除。有的学者报道，单独注射ET不能通过血脑屏障，但联合使用A型链球菌致热性 外毒素 时，E...
...4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO 3 的道理就在于此。 5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO 3 - 并使Cl - 增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 （二）机体的代偿调节 机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内...
...本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。 肺淤血 、 水肿 、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受损（如循环灌流...
生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占心输出量的2～3％。因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。 支气管扩张 （伴支气管血管扩张）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流...
...于此处肾小管上皮细胞对水的通透性低，因此原尿逐渐转变为低渗，而髓质则呈高渗状态，且越到髓质深部，高渗程度越高。此高渗状态是造成尿液浓缩的重要生理条件。高渗状态的形成，还与尿素由内髓集合髓质间质有关。髓袢功能障碍可致钠、水平衡失调。 慢性肾盂肾炎 使肾髓质高渗状态破坏时，可出现 多尿 、低渗尿和 等渗尿 。 （三）远曲小管和集合管*功能障碍 这两部分重吸收的钠...
...膜 结构受损，通透性增高。这些变化一方面改变神经细胞内外离子分布，另一方面使 溶酶体 膜稳定性降低，释出的各种 水解酶 ，能促使 蛋白 分解与 细胞死亡 。细胞内外离子分布的改变和细胞内蛋白分解又可使细胞内 渗透压 升高，促使脑 细胞肿胀 ，颅内压升高。 目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的 病理 过程称为 肺性脑病 。
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