DIC时，各种典型病理变化及 临床表现 主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是 凝血酶 的生成增加、某些 凝血因子 的激活、消耗， 纤维蛋白 性 微血栓 的形成，以及 继发性 纤溶的增强。因此其 病理 与临床表现复杂多样，并随原发 疾病 的不同而异，但是在各种表现中尤以 出血 及 微血管 中微血栓的形成最为突出。
...的聚集性增强。 2.应激时血浆中凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原和血小板三者均增多，从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多，该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞，具有剌激纤溶酶原激活物的作用。 应激时凝血和纤溶的变化是严重 创伤 或感染时易于发生 弥散性血管内凝血 的因素之一。然而，应激时血液凝固性的...
...隙，引起 脑水肿 和 颅内压增高 。 以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。 感染性休克 的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低...
...散状态，血液粘度较低；红细胞或血小板发生聚集，血液粘度升高）、红细胞的可塑性（红细胞可塑性降低，不易变形，血液粘度增加）、血浆内高分子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克 时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞...
...，而且小静脉也发生收缩。 左心衰竭引起 肺淤血 和肺静脉压升高，肺泡毛细血管压亦随之升高。严重时可导致 水肿 。肺淤血和 肺水肿 可引起 呼吸困难 、两肺出现湿罗音、咳 粉红色泡沫痰 甚至 咯血 等临床症状和体征。 右心衰竭 引起 体循环淤血 和静脉压增高。体循环淤血是引起许多器官功能代谢变化的重要原因。此外，淤血和静脉压升高也是引起心性水肿的重要原因之一。
...脉→腹上静脉→乳内静脉→上腔静脉，患者脐周腹壁静脉高度扩 张、弯曲，形成所谓“海蛇头”（caput medusae）样的形态；③经 肠系膜下静脉 →痔 静脉丛 → 髂内静脉 → 下腔静脉 ，痔静脉丛高度扩张，形成 痔疮 。 侧 支循环具有一定程度的代偿作用，但当淤血的程度超过侧支循环所能 代偿 的范围时，终归会出现静脉性充血所招致的各种病理变化。例如肝硬变时...
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺...
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
在肝 门静脉高压症 时，位于脐周围的腹壁浅表静脉可发生曲张。
...静脉瓣膜萎缩、 机化 ，功能丧失。因血流郁滞、静脉压增高和 毛细血管 壁的通透性增加，血管内液体、 蛋白质 、 红细胞 和 代谢 产物 渗出 至 皮下组织 ，引起纤维 增生 和 色素沉着 。局部组织 缺氧 而发生 营养不良 ， 抵抗力 降低，易并发 皮炎 、 湿疹 、 溃疡 和 感染 。上述 病理 改变，多发生在足靴区部的 皮肤 ，一般在病变进入后期才出现。
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