（一）发病原因 1.基本病因 是冠状 动脉粥样硬化 。在此基础上出现下列促发因素，可造成 急性心肌梗死 （acute myocardiac infarction ，AMI）： （1）冠状动脉内急性血小板凝聚和 血栓形成 （占90%）。 （2）粥样 硬化 斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。 （3）持久性 冠状动脉痉挛 。 次要促发因素包括：①心排出量骤降：如 ...
(一)发病原因 1.遗传性因素 目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心 血管畸形 ，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状。大约50%～55%的肥厚型心肌病患者有家族史，属于常染色体显性遗传病...
临床特点为病情轻重悬殊，自觉症状较检查所见为轻。多数在出现心脏症状前2，3周内，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。 1.急性期 新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以 乏力 为主，其次有多汗、苍白、 心悸 、 气短 、 胸闷 、 头晕 、精神不振等。检查可见 面色苍白 、口周可有 发绀 、心尖部第1 心音低钝 、可见轻柔吹风样
深入研究心肌氧耗的分配，主要包括以下几个方面：(1)心肌电激动，约占心肌氧耗的0 05%;(2)心肌停止搏动时维持细胞生存时的必需代谢，约占19%;(3)心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一，二者之间呈线性关系;(4)心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素，心率加快时，氧耗也成倍增加;(5)心肌收缩强度，与氧耗密切相关;(6)在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比...
(一)发病原因 目前 结节病 的病因尚不明确。 (二)发病机制 现认为，系经血源、淋巴源及局部扩散侵及心脏。非干酪性 肉芽肿 为其基本病变。主要由类上皮细胞组成，偶见多核巨细胞，周围有少量淋巴细胞。晚期患者，心肌可由致密的透明样结缔组织所取代。心脏常增大，受累部位以传导系统及心肌为主，病变广泛时可累及主动脉、肺动脉、心内膜或心包。小冠状动脉较易受累，而大冠状...
(一)发病原因 急性心肌梗死 累及心包而产生局限的偶尔广泛的纤维性 心包炎 症。Dressler综合征是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。 (二)发病机制 1.心肌梗死后心包炎是由于急性 心肌梗死 累及心包膜而产生的局限的偶尔广泛的纤维性心包炎。 2.Dressler综合征发生机制尚不完全清楚,可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应,因Dressle...
(一)发病原因 本病的病因目前尚未完全明确，自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等因素可诱发或导致本病。 (二)发病机制 甲亢 性 心肌病 的发病机制可能与下列因素有关： 1.发病机制 (1)甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与 儿茶 酚胺相同，可兴奋腺苷酸环化酶，使心肌收缩力增强。甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数目，促进...
(一)发病原因 甲状腺旁腺功能亢进的病因中：甲状旁腺腺瘤占85%;甲状旁腺增生占12%;甲状旁腺癌肿占3%。 (二)发病机制 PTH对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变。PTH与心肌细胞膜上的特殊受体结合，激活腺苷酸环化酶，在镁存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞的通透性改变，促...
1.保护易感人群,控制传染源 隔离治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性。 2.切断传播途径。 3.提高机体免疫力 可用白、百、破混合菌苗或吸附精制 白喉 类毒素注射。 4.对卧床休息6周以上者，静注 葡萄 糖和维生素C，严重者可用激素，可肌注或静脉输注三磷腺苷等。
(一)发病原因 迄今尚未阐明。Perloff认为， 肥厚型心肌病 是由于胎儿发育中的心肌对循环中 儿茶 酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。业已证实，肥厚型 心肌病 有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，可能与组织相容抗原(HLA-A、B)...
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