诊断 凡患者年龄超过60岁，有 头痛 、一过性 视力障碍 甚至失明、PMR、不能解释的 持续性发热 、 贫血 或ESR增快时应考虑GCA的诊断。当患者出现眼部或GCA的全身症状及ESR增快时，即使未做活检，也应立即进行大剂量口服糖皮质激素治疗。
诊断 组织活检是PAN最有力的诊断手段，发现有中小动脉的坏死性 血管炎 ，并与多系统的临床表现相吻合时可确诊。在有症状的部位如皮肤、睾丸、附睾、骨骼肌和周围神经的活检最具有价值，但对无病变部位的活检一般难以确诊。
...可确诊。骶髂关节改变3或4级双侧，但无上述3项中之任何1项者，作为疑诊病例。以上标准对诊断有一定帮助，但应全部考虑后决定。HLA-B27不能作为AS的筛选检查，因为大多数HLA-B27阳性的人并无AS，而某些AS患者HLA-B27则阴性。当临床疑诊AS而影像学难以确诊骶髂关节炎时，HLA-B27可增加AS诊断的可能性，但仍不能确诊。 鉴别 AS应与RA鉴别。
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（一）发病原因 病因尚不清楚，但根据病变部位及常伴有的全身性疾病提示全身因素起作用，Ⅱ型胶原抗体对糖胺多糖和Ⅱ型胶原的存在均为免疫紊乱的证据。 （二）发病机制 属于免疫紊乱性疾病，具体发病机制尚不清楚。
（一）发病原因 HLA-B8和HLA-DR4与GCA有一定的相关性，但并非十分确定。 （二）发病机制 具有自身免疫性疾病的特征，具体机制尚不清楚。
（一）发病原因 1970年Gocke等报道了PAN与HBsAg阳性有关，血管壁可见含有HBsAg的免疫复合物，为PAN通常是继发于可溶性免疫复合物沉淀的假说提供了有力的支持。但国内HBsAg带毒者众多，而本病则不多见。PAN可自发或继发于某些药物的应用。多数原因仍然不明。 （二）发病机制 具体发病机制不清，推测与免疫系统功能紊乱有关。
（一）发病原因 病因不详。近年来的研究提示发病与感染有关，如克雷白杆菌属（campylobacter）感染。该菌与HLA-B27可能有抗原残基间的交叉或共同结构，但尚难做出结论。 （二）发病机制 骶髂关节炎是 强直性脊柱炎 的病理标志，其早期变化可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞 积聚 、淋巴样滤泡形成，以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。
...复合物发生反应，导致趋化因子释放，吸引白细胞，白细胞受ANA作用，细胞核胀大，失去染色质结构，核膜溶解，形成游离小体，小体含有各种引起损伤的炎性介质。小体被中性粒细胞吞噬，在胞质中形成包涵体，将细胞核挤到一边，在血涂片染色中呈紫红色，称狼疮细胞(lupus erythematosus cells)。ANA与DNA的复合物，可造成各部位毛细血管损害，出现皮肤、...
在游泳和接触污水的情况下注意眼部清洁，局部及时应用抗菌药物。
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