(一)发病原因 可能与 高血压 及 血栓形成 有关。 (二)发病机制 准确的发病机制还不清楚，在对脑 动脉瘤 的分析中发现患者多为女性，50岁以上，动脉瘤直径100～300μm，推测慢性高血压和年龄性改变导致动脉管壁平滑肌胶原改变，使得管壁薄的地方产生局部扩张。Lavin等根据大动脉瘤常发生在动静脉交叉压迫部位，推测因为压迫部位缺少外膜层致管壁支撑结构缺如。
（一）发病原因 艾滋病 的病原体为HIV，HIV属 人类 反转录病毒中慢病毒亚科，是一种典型的C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸（ssRNA）。 （二）发病机制 HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4 T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷。当HIV侵入人体后，首先识别CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助
主要是预防 HIV感染 ，使用一次性注射器，审慎输血和血制品，避免HIV感染的妇女怀孕。对所有妊娠妇女普遍进行有关HIV的咨询以及自愿的HIV检测，有助于对妊娠妇女本身的早期治疗和围生期感染的防治。对HIV患者的治疗可降低其发展成肾病的危险因素。 预后 目前为止，尚无特效治疗方法，病死率极高。
积极治疗肝病。
西医治疗 1.药物治疗 用来治疗HIV-N的药物有齐多夫定（叠氮脱氧胸苷，即AZT）、环孢素（cyclosporine），给药后 蛋白尿 或减少或消除。 2.保守疗法 限制液体、蛋白、钠摄取。 3.透析疗法和 肾移植 对HIV-N发展到ESRD病人的治疗有很大的争议，血液透析（hemodialysis，HD）被推荐用于急性肾衰病人，而且趋向快速。腹膜透析（p
(一)治疗 治疗原则为治疗肝病为基础。 1.在凝血因子明显降低伴有出血的患者 可输注新鲜血浆或全血，以补充凝血因子的缺乏。冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)、凝血酶原或因子Ⅹ在体外的半衰期较稳定，可用库存全血或血浆输注补充。 2.肝病患者肝素样物质增加时 可用鱼精蛋白作中和治疗。鱼精蛋白的剂量为每1～1.5mg可中和肝素1mg，每天1～3次/d，每次静脉注射不超
1.中枢神经系统并发症 主要指AIDS脑病，小儿AIDS患者发生率较高。在围生期 HIV感染 儿中发生率约为23%，其发作常伴 免疫缺陷 的恶化。最严重的临床经过为亚急性脑病，常于症状出现后数周至数月死亡。其组织病理改变主要为 脑萎 缩。 2.其他并发症状 消化系统常见消耗综合征。有资料表明，约0.5%的小儿AIDS发生恶性肿瘤，常见肿瘤类型为 非霍奇金淋巴
诊断 艾滋病 肾病患儿的临床诊断包括其母亲的性病史、 药物依赖 和吸毒史，或患儿有输血和血制品的应用史。在实验室检查确诊存在 HIV感染 后，有多系统受损表现和尿检异常，尿的微白蛋白/肌酐的比率增加，则可确诊本病。 鉴别 与 肾病综合征 鉴别，主要依赖病史和实验室检查结果易于鉴别。尚需与下列疾病进行鉴别： 原发性免疫缺陷病 、继发性 免疫缺陷 病（皮质激素、
肝病所引起的依赖维生素K凝血因子的减少，须与其他疾病所引起的减少相鉴别，其中应重视原发病的病史、症状和体征。维生素K试验(koller试验)可帮助鉴别。Koller试验：注射水溶性维生素K3 1mg，在24～48h后复查依赖维生素K凝血因子的活性，如果其活性比试验前上升30%以上。提示肝脏合成凝血因子的功能良好，可以区别胆道阻塞的病因。 出血症状明显时，须与
为 人类 免疫缺陷 病毒（HIV）引起的慢性严重性疾病，造成肾脏损害致 肾小球硬化 。 HIV感染 人体后主要引起辅助性T淋巴细胞即CD4 T淋巴细胞的损伤和减少，同时导致其他免疫功能的损伤，从而引起各种机会性感染及肿瘤，最终导致病人死亡。艾滋病已在全世界各国流行，因其预后不良、病死率高，目前尚无根治办法，已经造成严重后果。我国儿童艾滋病病例的增加应引起我国
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