...始治疗。而血甘油三酯超过4.52mmol/L 即可认为是高于正常，一旦超过11.29mmol/L，认为患 急性胰腺炎 的危险很大。当血胆固醇和/或甘油三酯超过极限，为了预防和降低 冠心病 发病率，应开始进行饮食疗法。此外并发其他危险因素。如遗传、 高血压 、吸烟和 肥胖 者，若血清总胆固醇浓度低于3.89mmol/L的个体则发生 动脉粥样硬化 的可能性很小。
...的药物是胆汁酸分离树酯和HMGCoA还原酶。治疗原发性高甘油三酯血症和复合型高脂血症者常用纤维酸盐或烟酸的衍生物。 总之，建议减少食用红色肉类和奶制食品，多食疏菜、水果、豆类和 鱼类 （尤其是鱿鱼、鲑鱼、金枪鱼和 鲭鱼 ）。除了调整饮食结构，减肥达到标准体重以外，身体锻炼是很重要的，再辅以药物治疗，可望减少高脂血症和 动脉粥样硬化 发病率。 （周新 钱士匀）
...观察断乳兔（生后约40天）的病理改变。表22-3所示，4月龄的发病率为100%，经组织学观察，含泡沫细胞的内膜出现增厚。成熟龄（7月龄）的大动脉内膜面约36%的面积发生病变。随着年龄增加病变面积扩大，在内膜深层可见粥样斑块形成，弹性纤维变得肥厚、膨胀、断裂、钙盐沉着等典型的粥样硬化特点。 冠状动脉由于粥样硬化引起狭窄，是导致心肌梗塞的重要原因。 心肌坏死 是...
...异性抗原抗体反应推测来源于 冠心病 人的组织标本，发现在平滑肌细胞、巨噬细胞来源的泡沫细胞中和斑块核心脂质中都有免疫反应发生，而且在人、兔的动脉粥样硬化 病灶 区存在抗OxLDL的自身抗体。 （二）血浆中是否存在OxLDL 抗MDA-LDL自身抗体的滴度可用来预测冠状动脉粥样硬化进展。然而这些抗体和蛋白质（如蛋白）中MDA-赖氨酸加合物发生交叉反应。目前，尚...
...研究，是目前层次最高的实验体系。建立特定的转基因动物模型，研究外源基因在整体动物中的表达调控规律，具有系统的整体性和独立性，能够从四维时空观察基因调控的整体效应。近十年来，转基因动物这一生命科学研究的新体系已被广泛应用于脂蛋白代谢及其紊乱与 动脉粥样硬化 （atherosclerosis,AS）的病因、发病机理及治疗等方面研究，并取得许多令人瞩目的研究成果。
...的摄取；③LRP机能不受细胞内胆固醇水平的调节；④抑制含ApoC群的脂蛋白摄取，从而阻碍脂蛋白摄取。细胞内胆固醇含量不受下调作用的影响，是 动脉粥样硬化 灶中泡沫细胞生成的重要条件。LRP是信赖于Ca++的蛋白质，与配体结合需要Ca++的存在。 有报道，LRP可结合含ApoE的脂蛋白，并协同LPL的催化作用。LDL受体缺乏者，LRP起有重要作用。Kowdl和...
...出LD 1 的活性。随着有更好方法，如电泳法、免疫法和化学抑制法测LD同工酶，已无必要再测定此酶以诊断AMI。 随科学技术发展，人们对缺血性冠状动脉疾病的发病机制、分类和治疗有了进一步认识：冠状 动脉粥样硬化 开始于血管壁上出现富含胆固醇及其酯类的脂肪条纹，病变进一步增大成为粥样 硬化 斑（atheroma），斑块可以大部分阻塞血管内腔，限制血流，劳累后由于...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...不同的异构体。 Apo（a）结构中有一蛋白酶区，推测其功能可能是一种酶。另外在分子中相当于PG蛋白酶的丝氨酸被精氨酸代替，即可使其丧失酶的功能。由于Kingle结构与PG相似，推测Apo（a）可能结合到像PG受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加上LP（a）颗粒携带的胆固醇结合到 血管损伤 部位，因此它不仅促进 动脉粥样硬化 形成，也阻碍 血管内凝血 块的溶解。
遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不能摄取对过多的脂质。同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。Brown与Goldstein等使LDL乙酰化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积，进而推...
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