...代谢紊乱、尿毒症毒素、透析不充分、 营养不良 、感染等。 3.非尿毒症因素 包括年龄、吸烟、 高脂血症 和遗传等。 （二）发病机制 尿毒症性心肌病的发病机制尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关： 1.发病机制 （1）代谢毒素的作用：尿毒症时某些毒素如尿素、肌酐、 琥珀 胍和甲基胍等排出障碍，这些物质可抑制心肌的能量代谢，导致心肌细胞收缩功能减退。 （2）...
...性是DCM发生、发展的独立危险因素，存在于细胞表面的HLA分子形成外来抗原复合物，可导致自身免疫反应。 总之，自身免疫过程，引起分子水平上的心肌细胞结构和功能紊乱，可能引起DCM发病的重要机理之一。 3.遗传因素 约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性 心肌病 (HCM)少见。家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病。肌凝蛋白重链(α、β-MHL...
...血管加压素浓度增加，可诱发 心肌肥厚 ，使心脏前后负荷增加，影响心脏的心排血量。 (3)心肌细胞的β受体敏感性降低与β受体密度下调。 (4)心肌细胞肌浆网钙离子转运异常，肌原纤维Ca2+-ATP酶及肌浆网Ca2+-ATP转移酶的活性降低，肌浆网的Ryanodin受体的含量及稳定性下降。 (5)心肌缺血及心肌的血流分布变化。 心动过速性心肌病与Na+-K+-A...
...钙调节异常可能参与了HCM的发病，但有待于进一步证实。 （5）多因素作用：散发性病例可能是多因素作用的结果，具体机制不明。 2.继发性肥厚型心肌病 继发性HCM在婴儿多见，常见原因有： （1）小婴儿母亲患 妊娠期糖尿病 和胰岛细胞增殖症：妊娠期 糖尿病 使孕妇高血糖，造成胎儿也高血糖，从而刺激胎儿胰腺β细胞增生、肥大及胰岛素分泌增多；胰岛素的增多使胎儿机体内...
(一)发病原因 甲状腺旁腺功能亢进的病因中：甲状旁腺腺瘤占85%;甲状旁腺增生占12%;甲状旁腺癌肿占3%。 (二)发病机制 PTH对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变。PTH与心肌细胞膜上的特殊受体结合，激活腺苷酸环化酶，在镁存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞的通透性改变，促...
(一)发病原因 按病因甲减可分为： 1.原发性甲减 系甲状腺自身病变引起的甲减。 2.继发性甲减 包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减( 甲状腺激素抵抗综合征 ) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。 (二)发病机制 1.发病机制 甲减时，...
(一)发病原因 1.手术后甲状腺旁腺功能低下 在所有的甲旁减中，手术后甲旁减是最常见的。在甲状旁腺增生而作甲状旁腺切除术，或再次作甲状旁腺手术均较易发生手术后甲旁减。 2.特发性甲状旁腺功能低下症 为少见病，多呈散发性。约1/3的患者血中有甲状旁腺抗体，说明本病病因与自身免疫有关。 (二)发病机制 PTH对心肌有正性肌力作用，PTH减少或缺乏可直接减弱心肌收...
(一)发病原因 肢端肥大症 的病因不明，主要病理为垂体生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素旺盛，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大，以及内分泌代谢紊乱。99%以上的肢端肥大症由垂体生长激素细胞瘤引起，极少数是由下丘脑的神经节细胞瘤分泌过多的生长激素释放激素引起;由外周组织分泌的异位生长激素释放激素或生长激素的肿瘤导致肢端肥大症更为罕见。 (二)发病机制 肢端肥...
(一)发病原因 缺血性心肌病 的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当 心肌耗氧量增加 时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄，引起局部血流明显减少，就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病...
...关。Matsumori发现本病HLADRW4检出率高达73.3%，对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之一，对免疫反应有调节作用，说明本病与遗传有关。 2、内分泌紊乱 嗜酪细胞瘤患者并存 肥厚型心肌病 者较多， 人类 静脉滴注大量去甲肾上腺素可致 心肌坏死 。动物实验，静脉滴注 儿茶 酚胺可致 心肌肥厚 。因而有人认为肥厚型 心肌病 是内分泌紊乱所致。
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