...之间的关系是可逆的。使正常人造成高血糖，压力测定的结果显示：胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ期胃窦活动异常及幽门压力波振幅增高等，故高血糖可能对糖尿病胃轻瘫患者非消化性固体颗粒食物的胃排空有延迟作用。此外，高血糖能抑制迷走神经活动，这可能是自主神经功能障碍的另一重要原因。另外，糖尿病胃电活动的异常可能与高血糖有关，健康人使血糖达到12.88mmol/L时，可引起...
...降压药者，或用 利尿 剂、血管扩张剂和三环类抗 抑郁 制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与 低血糖 反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性...
(一)发病原因 老年人糖尿病大多数为2型 糖尿病 ，极少数为1型 糖尿 病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。 1.遗传基因 我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本、多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国...
...1的作用，将可能阻断或明显延缓肾小球硬化的发生和发展。 2. 高脂血症 脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化（包括DN）和肾小管的损伤，近年来对此已引起广泛重视。糖尿病患者常伴有脂质代谢紊乱，DN的出现进一步加重之，尤其糖尿病患者与非糖尿病患者相比常伴氧化和糖化修饰的LDL增高。高脂血症促进肾小球硬化的机制可能为： ①脂质在肾小球和肾间质沉积，沉积的脂质可进一步被氧...
...鼠可预防DN的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速DM大鼠的肾小球病变，提示NO可防止DN的发生与发展。上述研究提示，NO可保护DM大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与ATⅡ及TGF-β1之间可相互调节。 （二）发病机制 糖尿病肾病 是多种因素造成的损害，迄今尚未完全阐明，除高血糖、激素失衡、肾脏血流动力学紊乱等诸多因素外，肾脏微血管病变是引...
有 糖尿病 家族史、孕期 尿糖 多次检测为阳性、年龄>30岁、孕妇体重>90kg、复杂性外阴阴道假缘酵母菌病、反复 自然流产 、 死胎 或分娩足月RDS儿史、分娩 巨大儿 、畸形儿史、本次妊娠胎儿偏大或 羊水过多 者，为GDM的高危因素 1、妊娠期血容量增加、血液稀释，胰岛素相对不足；胎盘分泌的激素（胎盘生乳素、雌激素、孕激素等）在周围组织中具有抗胰岛素作用...
...脊液 压力可升达高水平，而患者并无症状，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转4～16小时后，发生致死性 脑水肿 而死亡。 引起脑 水肿 的机制尚未完全阐明，目前认为和下列因素有关： (1)反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。 (2) 糖尿病酮症酸中毒 时，可致脑组织缺氧。经治疗后ph值逐渐恢复，但心排血量不能相应增高，而且动脉血ph值升高后，通过...
糖尿病 患者可发生皮肤病变。糖尿病皮肤病变的发病机理是以微血管病变为主的多因素的病理过程，而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。
（一）发病原因 本病属常染色体隐性遗传病，分支酮酸脱羟酶缺陷致使分支氨基酸分解代谢受阻。 （二）发病机制 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KIC、KMV、KIV）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧，该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex），由脱羧酶（E1，包括E1α、E1β两个亚单位）、二氢硫辛酰胺酰基转移酶（dihydr...
...留。水钠潴留后又可增加血管对 儿茶 酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病 伴高血压 病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无 视网膜病变 或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用 利尿 剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括...
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