O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何 细胞 都有 毒性 作用，可引起氧 中毒 （oxygen intoxication）。 氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章 缺血 与 再灌注损伤 ）。 氧中毒的发生取决于 氧分压 而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 疾病的概念 病因学概论 发病学概论 疾病时自稳调节的紊乱 疾病过程中的因果转化 疾病时的损害和抗损害反应 疾病时的症状、体征和社会行为异常 疾病的转归 完全恢复健康 不完全恢复健康 死亡 死亡的定义 死亡的标志 判断死亡的根据
无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。 结扎 犬的 冠状动脉 造成局部 心肌缺血 后，再打开结扎的 动脉 ，使血流重新开放， 缺血 区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再灌。这种无复流现象不仅见于 心肌 ，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即 再灌注损伤 实际上是缺血的延续和叠加，缺血 细胞 并未能得到 血液
肺泡与血流经肺泡- 毛细血管 膜（下简称肺泡膜）进行 气体交换 的过程是一个 物理 性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的 分子量 和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于 血液 与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment）可发生于下列情况：
进入高原地区较高高度，有少数人可发生 昏迷 。在昏迷发生前，常有 头痛 、 头晕 、 呕吐 等 症状 。昏迷发生后常出现阵发性 抽搐 ，大小便失禁，病人 瞳孔 常缩小而固定，或忽大忽小；少数病例有肢体 强直 或肢体弛缓性 瘫痪 。1／5的病例眼底有小 动脉痉挛 ， 静脉扩张 ， 视网膜 乳头 水肿 。 高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度
乏氧性 缺氧 是指由于 肺泡 氧分压 降低，或 静脉血 分流入 动脉 ， 血液 从肺摄取的氧减少，以致 动脉血 氧含量 减少，PaO2降低。属于低张性低氧 血症 （hypotonic hypoxemia）。 （一）原因 1、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或 笑气 ）。由于吸入气
...化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神...
关于 肝性脑病 的发病机理至今尚未完全阐明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见 脑水肿 外，大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象。由于星形细胞的生理意义还不完全清楚，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理，脑的形态变化...
...不发生 瘀血 症状，称为心功能代偿期。 二、 心功能失代偿 期 当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有： （一）心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低...
...作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。此时微循环中有纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成，同时一系列血浆凝血因子被消耗， 血小板减少 ，并有继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强。在临床上，DIC患者主要表现为出血、 休克 、脏器功能障碍和...
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