病理生理学/高原反应

从海平面地区进入高原地区以后,在不同的高度,人群中有些可出现一系列不适反应,如 头痛 、头昏、 失眠 、 乏力 、四肢发麻、眼花、 耳鸣 ;重的可发生食欲不振、 恶心 、 呕吐 、 胸闷 、 呼吸困难 、心慌、浮肿等 症状 ,称为 高原反应 。多数人在两周内由于 代偿 适应功能的建立,症状可自行消失。 这些人发病较快,如无 合并症 恢复也较快,一般3~5天即

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病理生理学/高镁血症

血清镁 浓度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)时为 高镁血症 。 (一)原因和机制 1.镁摄入过多 见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在 肾功能 受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力,故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因,见于: ⑴ 肾功能衰竭 :急性或 慢性肾功能衰竭

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病理生理学/碱中毒

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病理生理学/肾性水肿

肾原发 功能障碍 引起的全身 水肿 ,称为肾性水肿(renaledema),是肾 疾病 的重要 体征 。肾性水肿起始时,低垂部的水肿不及 眼睑 和面部显着。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿,随后才扩展到其它部位。这是因为体 静脉 压及外周 毛细血管 流体静压无明显增高, 肺循环 没有 淤血 ,病人尚能平卧,故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和 皮下组织 疏松

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病理生理学/肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入 肺泡 腔内,称为 肺水肿 ,无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡 水肿 (alveolar edema)。 (一)临床特点 急性肺水肿 常突然发生甚至呈暴发性,表现严重 呼吸困难 、 端坐呼吸 、响亮吸气和 呼气 性 喘鸣 ,

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病理生理学/酸中毒

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病理生理学/脑水肿

脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为 脑水肿 。早期有人提出脑 肿胀 (brainswelling)和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多,脑肿胀则指 细胞液 体积聚过多。其实两者并无本质区别,都是由于 水肿 液积聚而致脑容量增大,所不同的只是水肿液的分布和 蛋白质 含量。但脑容量增大不等于就有水肿,非水肿过程如脑 静脉 明显扩张(如CO

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病理生理学/内生致热原

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病理生理学/肝性水肿

肝原发 疾病 引起的体液异常积聚,称为肝性 水肿 (hepaticedema)。 (一)临床特点 往往以 腹水 为主要表现, 下肢 及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位,或因其它原因下肢静脉是明显 淤血 ,则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔 积液 的牵张作用,加上肠道积气,可使 腹部 尤其两侧显着 鼓胀 ;脐部 外翻 ,腹腔内压过高易致 肠疝 ,还可

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病理生理学/钙超载

如前所述,钙反常(无钙灌流后用含钙溶液再灌注)时细胞内钙超载,引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了,但主要的损伤是在无钙灌流期出现的 细胞膜 外板 (external lamina)与糖 被膜 (glycocalyx)表面的分离(两者由 Ca 2+ 连结在一起)。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期 缺血 缺氧后再给氧或再灌注时

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