1.遗传性淋巴细胞减少症可伴有遗传性 免疫缺陷 病(见表135-4和第147节)其由于干细胞质量与数量的异常导致淋巴系无效造血.其他病因如Wiskott-Aldrich综合征,可由于T细胞加速破坏而引起.腺苷脱氨酶缺陷和嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷患者以上述同样机制发病. 2.获得性淋巴细胞减少症是一种伴随非继发于遗传性疾病的外周血淋巴细胞丢失的综合征.ADIS是...
...患儿，发生呼吸道感染时，可引起肺部的病变。 4.吸入过敏的物质 如 凤仙花 、枯草 花粉 或藜状菌（aspergillus）的孢子等。 5.原因不易查出 有些病例，临床有呼吸道症状及血中嗜酸粒细胞增多，而原因不易查出。 （二）发病机制 当致敏者再次吸入某种有机粉尘或动物蛋白微粒时，在肺的终末段引起炎症反应。Ⅲ型超敏反应是本病的主要发病机制。特异IgG抗体存在...
...为主的组织细胞 肉芽肿 。但几年后可转变为以泡沫细胞为主的含脂质肉芽肿，因此不能单纯根据泡沫细胞之有无来确诊黄色瘤病。即使在婴儿网织细胞增殖症，偶而也能见到泡沫细胞，只是因为病变发展较快来不及形成，所以显得稀少。 组织细胞增殖症可合并 肺内病变 ，后者也可单独发生。肺内开始为间质性肉芽肿，随后组织细胞侵入小动脉和细支气管远端，发生 阻塞性肺气肿 ，形成 囊肿...
北京儿童医院所见病例中毒的原因有以下几种情况： ①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量，简单告以“多吃”或“常吃” 鱼肝 油，而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程，以及有家长认为维生素都是营养药，吃得越多越好，就给孩子长期服用。 ②未全面分析患儿 佝偻病 的诊断及其轻重程度，甚至仅因多汗一个症状或枕秃、郝氏沟等一个体征，就给以大剂量突击治疗。 ③片面满足家长要...
【病因学】 本病病因不明。可能与外伤、感染、内分泌功能紊乱或某些原因导致局部血液循环障碍有关，但均未证实。目前普遍认为本病不是真性肿瘤。 【病理改变】 血管供应变异较大，病变组织大体呈白色、灰白色或苍黄色，比正常骨组织稍软，切割时有含砂感或弹性感，巨大骨损害多从骨髓向外侵蚀和扩展，管状骨和扁平骨的骨皮质仅留两层薄壳，去除外壳如去包膜。镜下见：网状骨骨小梁的大...
(一)发病原因 系肺先天发育异常，隔离肺组织与正常肺组织有胸膜将其分离。 (二)发病机制 1.叶内型 较常见，约占75%。多位于左肺下叶后基底段，脊柱旁部位，其次为右肺下叶基底段部位，上叶部位较少发生。隔离肺组织呈不同程度囊性或实变，与周围正常气管支气管树缺少交通。镜检可见肺组织有单核细胞和巨噬细胞浸润和纤维化，支气管呈囊性扩张。若隔离肺组织与正常肺组织相交...
（一）发病原因 CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。 （二）发病机制 1.遗传方式 （1）CMTⅠ型：可呈常染色体显性，隐性和X性连锁显性或隐性遗传两种方式。近年研究表明，CMTⅠ型又分为ⅠA型、ⅠB型及ⅠC型。CMTⅠA型最常见（56%～60%），由常染色体17P11.2-12上PMP-22基因...
（一）发病原因 慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重 低氧血症 ，从而导致高红症的发生。高原地区 肥胖 、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。 （二）发病机制 慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起 红细胞增多 ，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是： 1.呼吸驱动减弱 ...
（一）发病原因 某些生物毒素、化学药物等因素导致肝脏小静脉 水肿 、增厚继而狭窄、闭塞，同时伴有肝内门静脉相应的病变。本病报道最多的主要是摄入含有有毒生物碱-野 百合 碱的草药而引起，如 狗舌草 、 猪屎豆 、天 芥菜 、 土三七 等，化学药物如尿烷、长春新碱、硫唑嘌呤等，也可由黄曲霉素、二甲基亚硝胺、放射、治疗等所引起。 引起HOVD的其他因素可能有：①砷...
(一)发病原因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性 酒精中毒 、肿瘤、心 血管瘤 、肝胆疾病或某些药物所致。 (二)发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞...
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