(一)发病原因 DF-2败血症的皮肤表现(Cutaneous Manifestations of DF-2 Septicemia)于1976年首先由Bobo等报告，其病原菌DF-2(dystonic fermenter type 2)系一种革兰阴性杆菌，氧化酶和过氧化氢酶阳性，能使硝酸盐还原。 (二)发病机制 发病机制还不确切。可能被狗咬后，病原菌DF-2侵...
...，可产生PRL样物质或抑制下丘脑泌乳素抑制因子的物质而引起乳溢。 (六)特发性 一般见于女性溢乳，月经正常，生殖器不萎 缩，临床查不到明确的原因。 总之，以上各种原因通过不同途径引起病理性泌乳，除部分病因和发病机理未明外，绝大多数存在 高泌乳素血症 。由于过多泌乳素一方面可直接抑制垂体促性腺激素分泌，另方面还可抑制促性腺激素对卵巢的作用，因此患者 PRL升高...
(一)发病原因 1.药物及化学制品 (1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb。例如，饮用经污染的储水或 井水 ，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“ 白菜 中毒”)、菜汁、腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道。一些药品如亚硝酸乙酯、亚硝酸丙酯、亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引...
(一)发病原因 遗传性高铁血红蛋白血症是由于缺乏细胞色素b5还原酶(b5R)。b5R是一种黄素蛋白。有膜结合型及可溶性两种。两种b5R是同一基因的表达产物。该基因位于22号染色体，长度31kb。现已发现b5R至少有11种变异，此外还发现5种b5R变异，其电泳行为异常，但酶活性正常，属于酶的多态性。 本病为常染色体隐性遗传，分为2型： Ⅰ型：又称单纯红细胞型。...
(一)发病原因 病因为 维生素K缺乏 。维生素K缺乏的原因有： 1.维生素K储存量低 由于维生维生素K经过胎盘的通透性差，孕母维生素K很少进入胎儿体内，孕母维生素K只有10%可通过胎盘达到胎儿，胎儿维生素K贮量少，故婴儿出生时血中维生素K水平普遍较低，肝内维生素K储存量亦低。 早产儿 、小于胎龄儿等低出生体重儿血中维生素K水平更低。 2.摄入不足 母乳中维生...
引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生 动脉粥样硬化 ，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半...
从免疫化学方面将冷球蛋白分为3种类型：Ⅰ型为单克隆冷球蛋白型，含有两种或两种以上单克隆抗体，包括有IgA、IgG和IgM;Ⅱ型为单克隆和多克隆的混合冷球蛋白型包括有IgM-IgG、IgA-IgG和IgG- IgG型等;Ⅲ型混合多克隆冷球蛋白型，包括IgA-IgG和IgM-IgG-IgA。原发性 冷球蛋白血症 主要包括Ⅱ、Ⅲ型冷球蛋白.
(一)发病原因 巨球蛋白血症 所致的 肾损害 ，主要是由于下列原因：肾脏淋巴样细胞浸润;高黏滞血症; 淀粉样变性 ;免疫介导的肾小球肾炎，主要是IgM在肾组织中沉积。 WM病因未明，但已有研究发现该病患者的异常增生B细胞存在细胞表面分子变异及其 染色体异常 。尚未发现明显的诱发因素，如社会人口统计学差异、既往疾病史、药物史、 嗜酒 史、特殊职业史、放射接触史...
(一)发病原因 病因为 X 染色体性联遗传。 (二)发病机制 周围淋巴组织非胸腺依赖区发育不全，淋巴样干细胞在分化为前期B细胞的过程受阻，不能形成浆细胞，以致不能产生γ-球蛋白，即自身不能合成免疫球蛋白。本病基因定位于 Xq21.3～Xq22.6，为B细胞酪氨酸激酶 (btk)编码。 btk 基因表达于B细胞发育早期，在 T 细胞和浆细胞不表达，可能为B细胞...
(一)发病原因 正常婴儿在出生后3个月时，血中由母体获得的90%γ-球蛋白被缓慢地分解代谢而逐渐消失。从出生起开始合成IgM抗体，水平迅速上升，至l岁时可达正常人的75%水平。生后第3周开始合成IgA，至2岁末可达正常人水平的75%。生后第2月末开始合成IgG，至1岁末可达正常人水平。在某些情况下，婴儿γ-球蛋白开始合成的时间被异常地推迟。本病病因不明，无明...
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