肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80－120毫克％。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60－70毫克％时，就会出现 低血糖症 ，此时病人感到软弱、 疲乏 、 头晕 。脑的...
传统上把能引起人体或动物 发热 的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activato...
多数 发热 尤其 急性传染病 和 急性炎症 的发热，其 临床经过 大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热 代谢 特点。 一、 体温 上升期 发热的第一时相是 中心体 温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感 发冷 或 恶寒 ，并可出现“鸡皮”和 寒战 ...
引起 休克 的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2. 创伤性休克 严重 创伤 特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3. ...
基于对 发热 发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗...
（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
急性低张性 缺氧 ，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生 肺水肿 ，表现为 呼吸困难 、 咳嗽 、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性 罗音 、 皮肤粘膜 发绀 等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功，故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与 肺动脉高压 呈 正相关 ，故有人强调肺 毛细血管 压力增高的作用。可能缺氧所致外周 血管收缩 使回心血量增加。和...
长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名 酸碱平衡 障碍的方法，归结起来它是这样的： 仍以前述之 化学 缓冲反应式予以说明。 代谢性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 代谢性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 归纳成表如下： pH HCO 3 - Pco 2 CI - 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢...
(一)充盈不足学说 经典的充盈不足学说认为早期钠 水潴留 是因为肝窦和牌毛细血管starling平衡破坏，即 门脉高压 超越淋巴系统疏通能力，于是液体 积聚 于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补 充血 容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。