激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
中国医学科学院阜外心血管病医院 杨跃进 教授报告了近十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。微血管痉挛、栓塞或血栓形成,微血管结构完整性破坏,缺血再灌注损伤,炎症、免疫反应等多种机制于再灌注后仍可在内皮细胞缺血性损...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
一、肺不长的发生机制 要保持肺气腔处于良好膨胀状态，必须具备三个基本的条件。 （一）气道必须保持通畅 如果气管是某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷，气体被吸收。这种 肺不张 发生是以支 气管梗阻 为直接的原因，诊断的基本问题是找出支气管梗阻的原因，这类肺不张是指狭义的肺不张。 （二）胸腔负压的存在 如果胸腔内的负压消失则肺被压缩将导致压缩性肺不张，这类我...
...其代谢部位（如肝），或为其排泄部位（如肾）。毒物进入机体的方式是，或借助于载体分子经主动运输过程进入细胞，或被动地被机体吸收。这一过程与毒物的亲水性高低呈正相关关系，而与其分子大小则呈负相关关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞,而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。 毒物的作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，...
...表面膜两侧带电离子的不同分布和运动，是产生物电的基础。但在当时和以后相当长的一段时期内，还没有测量单一细胞电活动的手段和其他有关技术，因此他的学说长期未能得到证实。直到本世纪40～50年代，Hodgkin 和Huxley等开始利用枪 乌贼 的巨大神经轴突和电 生理学 技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于静息电位产生机制的假设予以证实，而且对动...
黄疸 是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常 人血 清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80％。当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。 黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、...
别构 机制的模式 为了解释 别构酶 协同效应的机制并推导出动力学曲线的方程式，不少人曾提出过各种模式，各有优缺点，现在主要把Hill模式叙述如下： Hill模式 在协同结合模式中最早的一种是Hill在1909年提出的，企图解释氧结合至 血红蛋白 的S形 饱和 曲线，现称为Hill模式，后来经Atkinson应用于别构酶反应，他设想在这个系统中，n 分子 的 ...
概述 慢性肾小球简称 慢性肾炎 ，以 蛋白尿 、 血尿 、、 水肿 为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为 慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈现多样化。 病因及发病机制 仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和...
...酶 100 8800 磷酸果糖激酶/果糖-1，6-二磷酸酶 100 6463 ㈢肝细胞癌变原理 关于细胞癌变的原理除了前述化学致癌物对于细胞的DNA的损伤之外，近10余年来随着癌基因与抑癌基因（抗癌基因）研究的进展，人们更加注重肝癌的分子生物学的研究，细胞内本来存在的原癌基因在物理、化学、生物性的致癌因素作用下被激活，通过点突变、基因易位、基因扩增等机制激活...
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