剂量过大或连续多次注射较大剂量而引起中毒。
(一)发病原因 1.循环功能障碍，组织灌注不足。 2. 低氧血症 。 3.低温使血管收缩， 微循环灌注不良 。 4. 高热 或长时间饥饿或 糖尿病 ，血酮增加。 5.严重 腹泻 、 肠瘘 或大面积 烧伤 等所致的“失碱性”酸中毒。 6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。 7. 营养不良 ，而予静脉内高营养治疗时。 8.肾功能不全。 (二)发病机制 非挥发酸主要来源于糖类...
...等。经一定 潜伏期 而发生的中毒，或者并未表现出相应的 中毒症状 潜在中毒的治疗和预防方法 避免接触有毒物质，提高警惕。 参看 蜘蛛咬伤 铜中毒引起的溶血性贫血 铅中毒引起的溶血性贫血 慢性酒中毒 光气中毒 小儿砷中毒 小儿汞中毒 小儿铅中毒 黄曲霉素中毒 钡中毒 苯丙胺中毒 苯海拉明中毒 苯中毒 吡唑酮类中毒 铋中毒 福尔马林中毒 高锰酸钾中毒 镉中毒 氰...
(一)发病原因 变形杆菌属肠杆菌科的革兰阴性杆菌，呈多形性，有周身鞭毛，无芽孢，无荚膜，运动活泼。兼性厌氧，营养要求不高，在营养琼脂和血琼脂上均可生长，适宜生长温度10～43℃，其菌落常有爬行特点，不形成单个菌落，如将琼脂量提高至5%，可得到单个菌落。在血琼脂平板上有 溶血现象 。生化特征是硫化氢阳性，苯丙氨酸脱氨酶阳性，尿素酶强阳性。抗原结构有菌体(O)和...
（一）发病原因 混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。 1.原发性疾病 散发的和遗传的。 2.继发性遗传性疾病 骨质石化症， 神经性耳聋 ，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。 3.药物和中毒 两性霉素B、锂、甲苯。 4.钙代谢异...
一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起。静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。
...l / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1)，有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1.AG增高(正常血氯性...
(一)发病原因 确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。 (二)发病机制 与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些 酒精中毒 的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性...
（一）发病原因 1.一氧化碳不能排出室外 居室内煤炉无烟囱或烟道堵塞或安装不合理，致一氧化碳不能迅速排出室外。 2.煤气管道漏气或未关阀门。 3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳，车间通风不良造成毒气蓄积。 4.自杀或谋害。 （二）发病机制 一氧化碳经呼吸道吸入和排出，吸入的CO通过肺泡进入血液循环后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白...
一氧化碳中毒 是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织 窒息 。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配...
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