...量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。 综上所述，对于病理上有特征性的形态学改变—— 肾小球体积增大 ， 高度膨胀的毛细血管襻 ，内含层状改变的“栓子”的肾脏病患者，应注意是否存在脂蛋白肾小球病，若组织化学染色脂蛋白阴性，电镜下证实有...
(一)发病原因 由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征。系常染色体隐性遗传。 (二)发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。
(一)发病原因 高脂蛋白血症 Ⅱa型：代谢障碍缺陷如LDL受体缺陷，可由成纤维细胞培养证明。 高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。 (二)发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%。因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内 积聚 大量老化的LDL...
糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的 糖代谢紊乱 也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（ 低血糖症 ）。本章重点讨论高血糖症，对 低血糖 症及部分先天性糖代谢异常仅作简要阐述。
... 胆汁 酸中胆固醇的重吸收。同时伴有肝内胆酸合成增加，引起肝细胞内游离胆固醇含量减少，反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达，加速血浆LDL分解代谢，使血浆胆固醇和LDL-C浓度降低。本类药物可使血浆总胆固醇(TC)水平降低15%～20%，使LDL-C降低20%～25%，但对三酰甘油(TG)无降低作用甚或稍有升高，故仅适应于单纯高胆固醇血症，或与其他降脂药物合用...
脂蛋白脂肪酶 （lipoprteinlipase，LPL）是 脂肪细胞 、 心肌细胞 、 骨骼肌 细胞 、 乳腺 细胞以及 巨噬细胞 等 实质细胞 合成和分泌的一种 糖蛋白 ， 分子量 为60ku，含3％-8％碳水化合物。活性LPL以 同源 二聚体 形式存在，通过静电引力与 毛细血管 内皮细胞 表面的多 聚糖 结合， 肝素 可以促进此结合形式的LPL释放入血...
(一)发病原因 是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。 (二)发病机制 不同疾病与继发性 高脂蛋白血症 类型的关系如表1。
(一)发病原因 β-脂蛋白在血清中高于正常所致的病症。 (二)发病机制 VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋 白带 。血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性。经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表...
镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括 低镁血症 （hypomagnesemia）和 高镁血症 （hypermagnesemia）。
(一)发病原因 目前认为，Ⅲ型 高脂蛋白血症 是由多因素异常所致。除存在Apo E的异常变异外，常需合并其他的遗传或环境因素的异常。由于Apo E的异常，造成含有Apo E的脂蛋白(CM、VLDL和IDL)代谢障碍，而其他的遗传或环境因素则可能引起富含三酰甘油的脂蛋白合成增加。两者同时存在，则产生明显的高脂蛋白血症。 (二)发病机制 富含三酰甘油的小肠性脂蛋...
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