血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条途径，血糖的根本来源是食物中的糖类，在不进食而血糖趋于降低时，则肝糖原分解作用加强，当长期饥饿时，则肝脏糖异生作用增强，因而血糖仍能继续维持在正常水平。 血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能，也可合成糖原贮存或转变成脂肪及某些氨基酸等，血糖从尿中排出不是一种正常的去路，只是在血糖浓度超过肾糖阈时，一部分糖从尿中排出，称...
维他命Ａ 维持正常的视觉反应。 维持上皮组织的正常形态与功。 维持正常的骨骼发育。 鱼肝油, 肝脏, 深绿色, 深黄色蔬菜及水果。 维他命Ｄ 活化的维他命Ｄ, 可促进钙质的吸收进而使骨质钙化, 维持正常的骨骼。 鱼肝油,肝脏,蛋黄,牛奶。 维他命Ｅ 与生殖作用有关。 在身体内具有良好的抗氧化性, 即降低细胞老化。 麦, 米胚中的油脂, 蛋, 肝脏, 肉类。 ...
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的 蝌蚪 ，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在 人类 和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。 甲状腺功能低下 的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀...
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理 窒息 、缺氧、酸，避免寒冷、饥饿、，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗 黄疸 和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗： 1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对...
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期： 警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为 嗜睡 、 拒食 、肌张力减退、 拥抱反射减弱或消失 等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、 心动过缓 、约半到一天进入痉挛期。 痉挛期表现为痉挛、 发热 、肌张力增高尖叫、慈祥、 眼球震颤 、 呼吸困难 、 惊厥...
MPS细胞起源于骨髓，其分化与更新受细胞因子复杂网络的调控。在某些细胞因子，如多集落刺激因子（multi-colony stimulating factor,multi-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-CSF,GM-CSF）等的刺激下，骨髓中的髓样干细胞经原单核细胞（monoblast）、前单核细胞（pre-monocyte）分化发育为...
...运输、通道和泵是保持离子在细胞中平衡的关键，是为从神经到组织传播信号所不可缺少的。 通道和运输中造成缺陷的结果是各不相同的,取决于信道和运输的位置在哪里及输送什么。在心脏，缺乏钾离子通道就不能传导电子脉冲，导致在长QT综合症中看到心律不齐。在肺中，如不能在上皮细胞中输送钠和氯离子，就会导致囊细胞钎维化 充血 ，这是最常见的一种遗传缺陷。彭德莱综合症看上去与硫...
...X氧化酶催化脱氢，使连接4个吡咯环的甲烯基氧化成甲炔基，生成原卟啉IX。最后在亚铁螯合酶(ferrochelatase)催化下和Fe2＋结合生成血红素。(图10-18)。 A.乙酸基 P.丙酸基 M.甲基 V.乙烯基 图10-18 血红素的生物合成及其调节 血红素生成后从线粒体转入胞液，与珠蛋白结合而成为血红蛋白。正常成人每天合成6克Hb，相当于合成210m...
DNA 与 RNA 有两方面不同：(1)其 核苷酸 中 戊糖 为2脱氧核糖而非 核糖 。(2)含有 胸腺嘧啶 碱基 ，不含 尿嘧啶 碱基。 图8-11 大肠杆菌硫氧化还原 蛋白 的320 残基 亚单位 结构图 (一)脱氧核糖的生成： 脱氧核糖核苷酸是通过相应 核糖核苷酸 还原，以H取代其核糖 分子 中C2上的 羟基 而生成，而非从脱氧核糖 从头合成 。此还...
...和 病理性黄疸 ，以小儿遍体皮肤及双目黄染为特点。 [病 因] 中医 胎儿期感受湿热，或湿浊瘀阻所致。 西医 生理性黄疸 主要是因新生儿生后胆红素产生的量过多和 葡萄 糖醛转移酶发育不成熟而引起的，同时亦与肝细胞摄取胆红素的能力不足、形成胆红素的能力低下、排泄结合胆红素功能不成熟、胆红素的肝、肠循环增加等因素有关。 病理性 黄疸 产生的原因与原发病的不同而异...
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